узнавшие о своем генетическом риске, становятся самыми активными последователями программы профилактики болезни Альцгеймера.
В итоге получается, что риск зависит не только от ДНК. Изучение феномена успешного старения, проведенное Макартуром, дало нам важный урок: если мы понимаем под успешным старением сохранность физического и психического здоровья, то генетика лишь на треть предопределяет то, насколько долго и благополучно мы живем. Остальные две трети зависят от других факторов, и наш ежедневный образ жизни может быть решающим словом в профилактике болезни Альцгеймера.
Особенно отчетливо это увидела наша исследовательская команда из Калифорнийского университета, изучившая несколько групп однояйцевых близнецов в возрасте 80 лет с абсолютно одинаковыми генетическими характеристиками. Один из близнецов мог заболеть болезнью Альцгеймера, а другой, если вел более правильный образ жизни, либо оставался здоров, либо симптомы проявлялись намного позже.
Бляшки: враги или друзья?
Учась в медицинской школе, я встретил, может быть, один абзац в учебнике по патологии, посвященный амилоидным бляшкам и тау-клубкам. И я вспоминаю, что видел, возможно, один или два препарата мозга пациентов с болезнью Альцгеймера с отложениями этих включений. Я и понятия не имел, что десятилетия спустя бляшки и клубки станут горячо обсуждаемой научной темой. В 2010 году я был модератором заседания экспертов по болезни Альцгеймера на национальном съезде, посвященном гипотезам происхождения этого заболевания, отличным от «теории амилоида». Моя электронная почта была завалена лавиной писем от разочарованных ученых, чьи причудливые теории не были включены в программу дискуссии.
Исследователи уже много лет горячо спорят по поводу амилоидных бляшек, тау-клубков и их участия в развитии болезни Альцгеймера. Подтвердить диагноз можно только в том случае, если этих отложений в мозге будет очень много, и некоторые убеждены, что основной причиной развития болезни является их постепенное накопление. Другие ученые считают включения лишь индикаторами заболевания, а не его причиной. Они рассматривают бляшки и клубки как разрозненные последствия иного процесса, возможно, перебоев в работе нейронов, воспаления, генетического сбоя или механического разрушения. Такие альтернативные теории могут объяснить, почему некоторые из последних работ, изучавших лечение амилоидных бляшек как таковых, не увенчались успехом. Если просто удалить бляшки из мозга, мы не повлияем на тот процесс, который вызвал их отложение. Это все равно что снижать температуру аспирином у пациента, которому нужны антибиотики для лечения инфекции, вызвавшей лихорадку.
Кое-что о мозге
МОЛОДОЙ ЗДОРОВЫЙ МОЗГ: В здоровом мозге нет признаков воспаления или атрофии.
МОЗГ ПОЖИЛОГО ЧЕЛОВЕКА: Атрофия мозга с возрастом ранее считалась нормой, но на самом деле в стареющем мозге развивается воспаление