слизистой оболочки и разрешении кишечной патологии. Так, бутират, является главным источником энергии для энтероцитов и, таким образом, косвенно укрепляет эпителиальный барьер. Ацетат и пропионат СЖК, обнаружены в крови, являясь индикатором нормального состояния кишечной микробиоматерии, общего состояния здоровья и гомеостаза (Wong J. M., 2006). В недавних экспериментах выявлено, что ацетатное производство bifidobacteria защищает мышей от enterohaemorrhagic E. сoli инфекции, уменьшая проникновение токсина Shiga из кишечника в кровь (Fukuda S., 2011). Так, SCFAs в этом контексте является ингибитором экспрессии гена ядовитости патогенным Enterobacteriaceae (Gantois I., 2006; Monack D. M., 2004). Также различные кислоты SCFA вызывают снижение pH среды ниже уровней функционирования болезнетворных микроорганизмов, таких как Сальмонелла spp. и Escherichia coli (Macpherson A. J., 2008; Cherrington C. A., 1991; Duncan S. H., 2009; Shin R., 2002; Veiga P., 2010).
Maslowski K. M. (2009) продемонстрировал, что СЖК через G – белки (GPR43) представленных на лейкоцитах (нейтрофилы) начинают сигнальный каскад, приводящий к возбуждению путей апоптоза и миграции клеток. Авторы предлагают, чтобы СЖК (SCFA) играли роль в снижении кишечного воспаления, подавляя вредные воздействия нейтрофилов.
Антимикробная резистентность слизистой оболочки тонкого кишечника. В большинстве случаев развитие инфекции происходит не за счет вирулентности самого возбудителя (способности вызывать инфекционный процесс), а зависит от состояния защитных систем макроорганизма (Кучумова С. Ю., 2011) Вирулентность отражает степень патогенности различных штаммов каждого патогенного вида. К критериям, определяющим вирулентность микробов, относят инфекционность (способность заражать макроорганизм), возможность колонизации (заселение очагов первичного инфицирования), инвазивность (способность проникать в ткани) и токсигенность (свойство вырабатывать ядовитые вещества) (Воробьев А. А., 1999). Принято считать, что у здорового человека характеристики патогенных или условно-патогенных имеют не более 15 % кишечных микробов. В этой связи нарушение механизмов колонизационной резистентности приобретает решающее знаечние.
Важность местной кишечной микробиоматерии для явления колонизационной резистентности была первоначально описана в 1950-ых годах, когда Bohnhoffet al. (Bohnhoff M., 1955) продемонстрировал, что лечение антибиотиками привело 100 000-кратному уменьшению количества Salmonella enterica (серовар Typhimurium), необходимой для заражения мышей.
Lawley T. D. (2012) указывает, что местная кишечная микробиоматерия развилась и адаптировалась, для заполнения многочисленных экологических ниш в ЖКТ. Это формирует мощный барьер для последующей колонизации инородных микробов и поддерживает явление колонизационной резистентности. Рабочая модель колонизационной резистентности предполагает наличие множества уровней защиты хозяина, которые являются результатом взаимодействия микробов между собой и иммунной системой.
В исследованиях продемонстрированно, что прямые взаимодействия микроб-микроб – это критический компонент сопротивления колонизации (Hopkins M. J., 2003; Lievin V., 2000; Servin A. L., 2004). Есть много путей, через которые эти взаимодействия могут затруднить патогенную колонизацию ЖКТ. Борьба за экологические ниши и питательные