Марина Александровна Политова

Введение в генетику масти лошади


Скачать книгу

отметин до настоящего момента изучены недостаточно подробно. В настоящее время преобладает мнение, что их наследование в большинстве своем полигенно, т.е. определяются несколькими генами. В ряде случаев, однако, очень сложно отделить отметины от пятен, образование которых обусловлено одним из генов, к примеру, пежин небольшого размера.

      Для определения генотипа лошади по многим локусам разработаны генетические тесты, облегчающие определение фактической масти. В таблице 1 дана номенклатура локусов и генов, а также их локализация.

      Таблица 1. Номенклатура и положение уже обнаруженных генов, определяющих масть лошади

      Локус

      Ген

      Хромосома

      Extension (E)

      Melanocortin 1-Rezeptor-Gen (MC1R)

      № 3

      Agouti (A)

      Agouti Signalprotein-Gen (ASIP)

      № 22

      Albino (C)

      У лошади: мембран-ассоциированный протеин (MATP)

      № 21

      Tobiano (TO),

      Вероятно: C-KIT-протоонкоген (c-KIT)

      № 3

      Roan (RN)

      вероятно: C-KIT-протоонкоген(c-KIT)

      № 3

      Sabino (Sb)

      вероятно: C-KIT-протоонкоген(c-KIT)

      № 3

      Dominant White (W)

      вероятно: C-KIT-протоонкоген(c-KIT)

      № 3

      Splashed White (Sp)

      вероятно: C-KIT-протоонкоген(c-KIT)

      № 3

      Overo (OV)

      Рецептор эндотелин B (EDNRB)

      № 17

      Leopard (LP)

      ?

      Вероятно № 1

      Grey (G)

      ?

      Вероятно №25

      3.1. Гены основных мастей

      Исходными для формирования всех мастей лошади являются три базовые масти, возникающие вследствие способности меланоцитов производить пигмент определенного типа и распределения этого пигмента на теле животного. Основные масти лошади (вороная, гнедая и рыжая) определяются взаимодействием двух локусов: E (“Extension”) и A (“Agouti”).

      3.1.1. Ген Melanocortin-I-receptor (MC1R): локус Extension

      Нормальная аллель данного гена, расположенного в локусе Extension, обуславливает развитие черного пигмента эумеланина. В данном локусе до сих пор обнаружено только две мутации. При утрате функции MC1R синтез меланина нарушается, и наряду с черным эумеланином синтезируется только красно-желтый вариант пигмента – феомеланин (рис. 2).

      Рисунок 2. Влияние мутации в локусе MC1R на синтез пигмента

      Такая мутация рецессивна и обозначается знаком “е”. Гомозиготные по рецессивному аллелю животные имеют рыжую окраску, а у гетерозигот и доминантных гомозигот черный пигмент синтезируется нормально. Вторая мутация, обнаруженная в локусе, вероятно, не обладает особым действием (проявлением).

      Нередко обсуждается существование специального аллеля «доминантного вороного», эпистатичного по отношению ко всем остальным мастям.

      Но несмотря на масштабные исследования такой аллель обнаружен не был. Не доказано и существование специального аллеля или отдельного гена, обуславливающего отличие «вороных в загаре» от «нормальных вороных» лошадей.