Сергей Буянов

Терапия в помощь фельдшеру. Шпаргалка


Скачать книгу

align="center">

      Этиология

      В качестве аллергена может выступать любое вещество, которое имело контакт с организмом, что проявлялось аллергической реакцией. В результате произошла сенсибилизация, образовались патологические комплексы «антиген—антитело», которые на всю жизнь остались в организме в определенных органах. Отложенные комплексы при контакте с веществом, считающимся чужеродным, мгновенно реагируют извращенной иммунной реакцией.

      Пути попадания аллергенов при анафилактическом шоке:

      ▪ пероральный;

      ▪ парентеральный;

      ▪ чрезкожный (контактный);

      ▪ ингаляционный.

      В медицинской практике наиболее частые пути: ингаляционный и парентеральный. По данным эпидемиологической службы России распространённость аллергического шока составляет один случай на 70 тыс населения в год.

      Наиболее активными в отношении сенсибилизации организма являются антибиотики пенициллинового ряда, особенно для больных с грибковыми заболеваниями (перекрестная идиосинкразия). Не меньшей опасностью обладают сульфаниламиды (болезнь Лайела), аминогликозиды, тетрациклины. Диагностику затрудняют условия современной жизни – те или иные антибиотики содержатся во многих пищевых консервантах, состав которых остается невыясненным.

      Вакцины, анатоксины, прочие биологические вещества, включая гормоны (инсулин, кортизон), также могут привести к парадоксальной реакции.

      Практически все лекарственные вещества, включая одноатомные витамины и анестетики, могут вызвать явления анафилактического шока.

      Природные факторы: укусы насекомых, пищевые продукты.

      Для медработников представляют угрозу изделия из латекса: перчатки, катетеры, маски, резиновые пробки.

      Патогенез

      По механизму развития анафилактический шок представляет типичную аллергическую реакцию, но, усиленную в десятки раз. Как только аллерген попадает к сенсибилизированным клеткам и соединяется с IgЕ, тотчас происходит выброс медиаторов из тучных клеток, появление которых в крови тотчас запускает их синтез.

      Гистамин, а также простагландины, простациклины, тромбоксаны и лейкотриены воздействуют на внутренние органы и ткани, вызывая состояние острой гипоксии. Это предопределяет клиническое течение анафилактического шока:

      ▪ спазм гладкомышечных клеток внутренних органов;

      ▪ резкое расширение периферических сосудов, приводящее к стазу, гемолизу и недостаточности кровообращения;

      ▪ повышение проницаемости сосудистых стенок с последующими отеками, в том числе, внутренних органов.

      Классификация

      В зависимости от того, какая клиническая симптоматика выходит на первый план, различают следующие разновидности анафилактического шока

      ● Типичный вариант – различается по степени тяжести: легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

      ● Асфиктический вариан – преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности;

      ● Гемодинамический