к корму предшественника катехоламинов ДОФА в больших дозах (500 мг/кг).
Имеются данные о том, что применение известного ингибитора моноаминооксидазы депренила увеличивает продолжительность жизни мышей, крыс и собак. Введение долгоживущим мышам Balb/c гормона роста (30 мкг/мышь 2 раза в неделю), с 17-месячного возраста в течение 13 недель увеличивало ПЖ и уменьшало смертность животных в течение всего периода инъекций с 67% в контроле до 7% в подопытной группе (Khansari and Gustad, 1991).
За популярным антидиабетическим лекарством – метформином прочно утвердилось представление как о средстве, миметирующем калорий-ограниченную диету, которая остается наиболее признанным в геронтологии средством продления жизни (Nikolai et al, 2015; Kalra et al, 2016; Roth and Ingram, 2016).
Повышение ПЖ показано нами при введении старым мышам альфа-фетопротеина (Krut’ko at el., 2016).
Заключение
Развиваемая нами общая системная теория старения позволяет выделить 4 уровня общности/детальности описания его причин и механизмов:
1) фундаментальная причина старения живых и неживых систем – закон возрастания энтропии в не полностью открытых системах;
2) главные общие механизмы старения (стохастическая гибель не обновляемых структур организма, неполное выведение внешних и внутренних интоксикантов, ухудшение качества регуляции функций организма и регуляторное снижение самообновления);
3) уровень возрастных синдромов;
4) уровень конечных частных проявлений процессов старения. Чем выше уровень воздействия, тем масштабнее и больше эффект сдерживания старения.
Наиболее эффективными являются влияния на синдромы старения, т.к. естественное старение проявляется рядом типичных синдромов, которые в то же время типичны для современной клинической медицины. Для них имеются стандартизированные средства диагностики и коррекции.
К естественному старению можно относиться как к обычному полисиндромному заболеванию, что открывает возможность своевременной профилактики и коррекции старения официально разрешенными средствами, доступными обычному врачу.
Подход к естественному старению как к полисиндромному заболеванию дает основания для ввода наиболее эффективных средств коррекции этого заболевания – геропротекторов в современную Фармакопею.
Литература
Babaeva A.G. Reparative processes and immunity. Izv Akad Nauk Ser Biol. 1999. 3: 261—269. Review. Russian.
Babaeva A.G., Zuev V.A. Transfer of signs of aging to young mice by splenic lymphoid cells from old syngeneic donors..Bull. exp. biol. med. 2007. 1441: 89—90.
Barzilai N., Crandall J.P., Kritchevsky S.B. and Espeland, M.A. Metformin as a Tool to Target Aging. Cell Metab. 2016. 236: 1060—1065.
Blumenthal H.T. The aging-dise as e dichotomy: true or false J. Gerontol. Med. Sci. 2006. 58A: 138—145.
Bulterijs S. The future of longevity. Pan Eur. Netw. 2012. 5: 116—117.
Bulterijs S., Hull R.S., Bjork V.C. et al. It is time to classify biological aging as a disease. Front. Genet. 2016. 6: 205.
Donmez G., Guarente L. Aging and disease: connections to sirtuins. Aging Cell. 2010. 9, 285—290.
Dontsov V.I. Lymphocyte regulation of cellular growth in somatic tissues and a new immune theory of aging. Fiziol Cheloveka. 1998. 241: 82—87. Russian.
Dontsov V.I., Krut`ko V.N. Biological age as a method for systematic assessment of ontogenetic changes in the state of an organism. Russian journal of developmental biology. 2015. 465: 246—253.
Flurkey K., Astle C.M., Harrison D.E. Life Extension by Diet Restriction and N-Acetyl-L-Cysteine in Genetically Heterogeneous Mice. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2010. 65A: 1275—1284
Gems D. What is an anti-aging treatment? Exp. Gerontol. 2014. 58: 14—18.
Harrison D.E., Strong R., Sharp Z.D. et al. Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice. Nature. 2009.