итРес (www.litres.ru)
С чего началась эта книга
Переполненная впечатлениями, я летела с научной конференции, посвященной теме, которая меня интересовала всегда: как прожить сто двадцать лет, чувствуя себя на двадцать? Но едва я перешагнула порог родного дома…
– Мамочка, Аня в больнице – инсульт.
Если бы наша младшая меня не подхватила, я, наверное, так и села бы посреди холла. С Аней мы не виделись около года: работа, дела, поездки. Но дружили, пожалуй, полжизни. Всегда бодрая, живая, вечно что-то придумывающая: «Девчонки, а давайте…» Ну, полненькая, да, даже чересчур. Уж как я ее убеждала, что пора в еде что-то менять, – бесполезно. Ты что, говорит, как же я без пирожков и тортиков? И вот…
– Какой прогноз? Что… ладно, с лечащими сама поговорю, – бросила я, хватая ключи от машины.
Войдя в палату, я, врач с незнамо каким стажем, навидавшаяся всякого, едва не вскрикнула от ужаса: это – Аня? Землистое лицо, перекошенное в попытке улыбнуться… Нет, стоп. Надо взять себя в руки. «Если больному не становится легче после беседы с врачом, то это не врач», – говорил великий Бехтерев.
– Привет, Анюта! Ну не печалься, не так страшен черт. Будем восстанавливаться?
На восстановление у нас ушел год: гимнастика, лекарства, витамины, физиотерапия и так далее и тому подобное. Я занималась с Аней и ругала себя: почему, ну почему я ее не убедила, когда была возможность. А потом, когда движение и речь стали приходить в норму – и какими темпами! как плотину прорвало! – начала все чаще задумываться: сколько таких, как Аня, которых еще можно остановить? Остановить, пока они еще не шагнули на этот край, за которым работа над своим здоровьем превращается в жестокую борьбу за выживание?
В книге Джека Кэнфилда, Марка Хансена и Леса Хьюитта «Сила фокуса» говорится: «Негативные привычки влекут за собой негативные последствия. К успеху приводят успешные привычки!» Как это верно!
Я читала материалы той самой конференции – и многие, многие другие – и думала, думала… И вот начала писать эту книгу. Книгу о том, как победить старость.
Старение: зачем или почему?
На вопрос «Зачем люди умирают?» ответ известен давным-давно: смерть отдельной особи запрограммирована природой как один из механизмов выживания вида. Но вот со старостью все не так однозначно. Зачем этот печальный период? И непременно ли он должен быть таким уж печальным? И, быть может, все-таки не «зачем», а «почему»?
Все попытки объяснить механизмы старения делятся на две большие группы: так называемые эволюционные (или программные) и физиологические (теории накопления повреждений). Сторонники первых (таких, как теория накопления мутаций) считают, что старение запрограммировано на генетическом уровне: якобы это механизм, обеспечивающий выживание вида в целом, так же, как индивидуальная смертность. Их противники уверены, что генетические программы могут отвечать лишь за смертность, а вот старение – результат накопления в организме разного рода повреждений (клеточных, тканевых, органических и функциональных).
Сегодняшняя биология (и медицина, в частности) уже отказалась от идеи запрограммированного старения. Ясно, что смертность отдельной особи биологически полезна для выживания популяции, но вот старение особи (особей), напротив, популяцию ослабляет.
Кроме того, с точки зрения сторонников «генетической программы старения», невозможно объяснить феномен пренебрежимого старения («вечной молодости»), более подробно о котором будет рассказано позже. Или, например, эмпирическая формула, выводящая зависимость максимальной продолжительности жизни от размеров мозга, размеров тела и скорости метаболизма, хотя и дает удовлетворительные результаты для очень многих видов животных, но имеет при этом столько необъяснимых исключений, что на закон природы совсем не похожа.
Важно лишь, что в вопросе заголовка – старение: зачем или почему? – сегодняшняя наука окончательно остановилась на «почему». Хотя однозначного «потому» и не обнаружено, и вряд ли это случится в будущем: старение – процесс сложный и комплексный.
Базовое – на клеточном уровне – проявление старения заключается в том, что с возрастом снижается частота деления клеток. Это касается не только соматических клеток, ограниченных так называемым пределом Хейфлика (для человека примерно 52 деления), но и для стволовых клеток, которые хотя и способны делиться практически до бесконечности, но постепенно также снижают свою активность. Уже есть, однако, некоторые данные, свидетельствующие: скорость деления клеток может регулироваться, что открывает серьезные перспективы в борьбе со старением на клеточном – базовом – уровне.
Различных теорий, объясняющих причины и механизмы клеточного старения, сегодня предложено достаточно много.
Так, митохондриальная теория, предложенная в 1978 году, объясняет старение замедлением размножения в высокодифференцированных клетках митохондрий. Из-за дефицита митохондриальных белков и накопления мутаций в митохондриальной ДНК в итоге снижается энергетическое