барьера кишечной стенки в условиях нестабильного кровообращения в итоге приводят к миграции внутрикишечных бактерий и их токсинов в брюшную полость, может даже развиться перитонит. Поступление токсинов и бактерий по воротной вене в печень приводит к ее повреждению и нарушению функции.
Кроме того, разнос токсинов и бактерий кишечного происхождения вызывает отсроченные повреждения «отдаленных» органов.
Например, в глазах может развиться фолликулярный конъюнктивит, слезотечение, другие поражения глаз. Наблюдалось даже повреждение заднего отдела глазного яблока.
Считается, что усилить риск возникновения послековидных осложнений могут следующие факторы:
• пожилой возраст;
• мужской пол;
• сопутствующие кардиоваскулярные заболевания (то есть сердца и сосудов);
• избыточный вес;
• диабет;
• сопутствующие аутоиммунные болезни (ревматоидный артрит, целиакия, язвенный колит, псориаз и другие).
При COVID-19 усиливается свертываемость крови
Чем дольше продолжалась пандемия, чем больше медики узнавали о новой болезни, тем яснее становилось, что повышенная свертываемость крови при ковиде – это не исключение, а правило. Она может определяться даже при легком течении болезни, а уж при среднем и тяжелом – повышена всегда. Именно поэтому всем больным обязательно назначают препараты для разжижения крови, от аспирина до гепарина.
Лабораторные и клинические признаки развития ДВС-синдрома, то есть повышенного внутрисосудистого свертывания крови, есть у 71 % пациентов с пневмонией, вызванной вирусом SARS-CoV-2, поступивших в стационар. К счастью, в подавляющем числе случаев ДВС-синдром не достигает стадии декомпенсации (что ведет к летальному исходу), но все же приводит к развитию множественных микротромбозов и появлению сгустков фибрина в альвеолах лёгких.
У больных ковидом часто диагностируют тромботические осложнения с выявлением крупных тромбов (причем не только в венах и легочных артериях, но и в сердце, сосудах головного мозга, почек, печени). И даже если этого очень опасного явления не случилось, то венозный тромбоз может перейти в посттромботическую болезнь, которая проявляется в постоянном отеке конечности и образовании трофических язв.
Учёные выяснили механизм повышенной свертываемости. Внутренняя оболочка сосудов (эндотелий) имеет рецепторы АПФ2 и является мишенью для вируса SARS-COV-2. Он хорошо размножается в эндотелии, что и вызывает проблемы со свертываемостью крови.
Наличие микротромбов в кровяном русле выводит из строя те органы, в которых много кровеносных сосудов: железы внутренней секреции (щитовидная железа, надпочечники, гипофиз, гонады и другие) и почки. Вирус вызывает воспаление сердечной мышцы (миокардит) и ишемию головного мозга. Тромбы, в свою очередь, провоцируют воспаление. Например, тромбоз сосудов почек может приводить к нарастающей почечной недостаточности.
Учёные-биологи