повреждении любого корабля главная задача команды – залатать образовавшуюся пробоину и не допустить дальнейшего поступления забортной воды (или разгерметизации, если мы в космосе). Так и человеческий организм бросает все свои физиологические ресурсы к месту кровотечения, чтобы не допустить потери жизненно важной жидкости – крови.
Первая реакция организма, развивающаяся в течение нескольких секунд после нарушения целостности сосудистой стенки, – рефлекторное сокращение поврежденного кровеносного сосуда. Затем свободные края раны вокруг «пробоины» как бы вворачиваются внутрь, в результате чего кровоток в области повреждения почти прекращается или замедляется и в этом месте возникает турбулентность (то есть кровь начинает двигаться «хаотичными волнами»).
Далее к «обнажившимся» стенкам поврежденного сосуда первым делом прилипают и склеиваются между собой тромбоциты (два этих процесса на языке физиологии называются «адгезия» и «агрегация» соответственно). В результате происходит образование агрегатов тромбоцитов и формируется «белый тромб». Все это занимает от двух до пяти минут.
Параллельно с этим запускается коагуляция, или непосредственно свертывание крови. Процесс свертывания крови регулируется целым рядом факторов свертывания крови: всего насчитывается 13 факторов, регулирующих состояние плазмы, и 22 «регулировщика» тромбоцитов. Только представьте: 35 различных веществ направляются к месту аварии, чтобы дать свои ценные указания, как остановить кровотечение. Неудивительно, что наши представления о механизмах свертывания непрерывно эволюционируют.
Согласно клеточной теории, выдвинутой в 2001 году, начинается все это действо с запуска в месте повреждения сосудистой стенки каскада образования и активации факторов, один из которых мигрирует в кровь и связывается с тромбоцитами на месте «аварии», а два других расщепляют содержащийся в крови белок протромбин до тромбина в небольших, чисто инициирующих количествах. В результате происходит активация тромбоцитов, на поверхности которых начинают вырабатываться другие факторы свертывания, формирующие протромбиназный комплекс, и начинается лавинообразное нарастание выработки тромбина («тромбиновый взрыв»), который расщепляет фибриноген – белок, который, как мы уже знаем, содержится в плазме. Образующийся при этом фибрин-мономер формирует в ходе полимеризации нерастворимые нити фибрина, которые, «вулканизируясь» (когда химические связи сшивают нити в трехмерную сеть), удерживают пробку, созданную тромбоцитами. Так образуется фибриновый сгусток, или «красный тромб».
После полноценного ремонта сосудистой стенки запускается обратный процесс, который называется фибринолиз: тромб и фибрин начинают постепенно растворяться. Если бы не этот процесс, мы бы всю жизнь хранили на себе темно-красные следы ссадин, полученных в детстве.
Описывать здесь целиком весь каскадно-перекрестный механизм свертывания и противосвертывания