Depression?. Max Insider

Signalweiterleitung (Daten-, Informationsverabeitung).

       Die 'Schizophrenien' sind bedingt durch eine abnormal niedrige Dopaminaktivität im Präfrontalen Cortex

       (Vorderhirn) und gleichzeitig erhöhten Dopaminaktivitäten im mesolimbischen System (Mittelhirn).

      Das dadurch bedingte Überangebot chemischer und elektrischer Signale (Reizüberflutung) im Mittelhirn führt zu Interpretationsstörungen der enthaltenen Informationen. Dies ist die Ursache für die Positivsymptome, wie z. B. Wahnvorstellungen, Halluzinationen und Ich-Störungen. Ein Dopamin-, Serotonin-Überschuss sorgt grundsätzlich auch für ein mehr an körperlicher und mentaler Dynamik. Dem mesolimbischen System im Mittelhirn werden u. a. auch die intellektuellen Leistungen zugeordnet.

       2. These (wichtigste These - Kernaussage)

      Risperdal (Risperidon) ist ein starker D2-Dopamin- und gleichzeitig ein starker 5-HT2-Serotonin-Antagonist (Antagonismus = Vermindern) Bei 'Risperdal' und 'Haldol' ist die antipsychotische Wirkung 50 x so groß wie bei der in der Psychiatrie bekannten Referenzsubstanz Chlorpromazin. Daher zählen Risperdal (atypisches Neuroleptikum), sowie Haldol (klassisches Neuroleptikum) zu den hochpotenten Neuroleptika. Risperdal bindet ebenfalls an adrenerge, histaminerge und acetylcholingere Rezeptoren. Risperdal verursacht eine geringere Neigung zu extrapyramidalen Bewegungsstörungen (= nur eine Kategorie der Negativsymptomatik) als die klassischen Neuroleptika. Dies liegt daran, da das Steuerungssystem 'EPS' im Gehirn, welches für die Motorik zuständig ist, direkt mit dem dopaminergen System verbunden und davon abhängig ist. Viele atypische Neuroleptika wie auch Risperdal erreichen eine Drosselung der relevanten chemischen und dadurch auch elektrischen Signale im Gehirn zusätzlich zur Dopamin-Blockade mit einer Serotonin- und Noradrenalin-Blockade, so dass das dopaminerge System dadurch weniger blockiert wird, wie bei den klassischen Neuroleptika. Dies führt dazu, dass die EPS-Motorik-Steuerung weniger negativ beeinträchtigt wird, und es kommt dadurch zu weniger Zuckungen, Gliederzittern, Motorikausfällen.

       Daher sagt man auch, dass Risperdal die therapeutische Wirkung auf negative Symptome der Schizophrenie erweitert.

       Hier wird ein kleinerer Nachteil nur einer Kategorie von mind. sieben Kategorien der Negativsymptomatik sprachlich verdreht und als absoluter Vorteil so hingestellt, dass jeder denken muss, dieser scheinbare absolute Vorteil bezieht sich auf alle Negativsymptome, so wie man es auch häufig im Internet und Dokotorarbeiten lesen kann.

       3. These (Ergänzung zur wichtigen 2. These / Kernaussage)

      Die Negativsymptome einer 'Schizophrenen Psychose' müssen differenziert betrachtet werden. Man spricht bei der groben Einteilung u. a. auch von den “extrapyramidalen Bewegungsstörungen“ und den “sechs A nach Andreasen“ :

      1. extrapyramidale Bewegungsstörungen (Zuckungen, Gliederzittern, Motorikausfälle)

      2. Alogie (= Sprachverarmung, der Patient ist wortkarg)

      3. Affektverflachung (= Emotionslosigkeit)

      4. Apathie (= Mangel an Energie, Antriebsschwäche)

      5. Anhedonie (= Freud- und Lustlosigkeit)

      6. Asozialität (= mangelhafte Kontaktfähigkeit, mangelhaftes Kontaktinteresse)

      7. Aufmerksamkeitsstörungen (= kognitive Schwächen beim logischen Denken, Planen, Handeln;

      Konzentrationsschwäche, mangelnde Kreativität, mangelhaftes Kurz- u. Langzeitgedächtnis)

       Werbeaussage:

       Atypische Neuroleptika sind gut geeignet um (alle sieben Kategorien der o. g. ) Negativsymptome zu lindern.

       Achtung Wahrheit = meine Kernaussage:

      Lediglich die extrapyramidalen Bewegungsstörungen sind bei vielen atypischen Neuroleptika geringer als wie die bei den klassischen Neuroleptika. Alle sieben o. g. Negativsymptome werden durch typische, genauso wie durch atypische Neuroleptika überhaupt erst erzeugt. Sämtliche Studien belegen lediglich den Vorteil, (welcher aber nur ein kleinerer Nachteil ist) - NUR bei den extrapyramidalen Bewegungsstörungen. Es gibt keine Studie, die Vorteile, bzw. geringere Nachteile bei den restlichen sechs o. g. Negativsymptomen, bzw. Kategorien nachweist. Und es kann ja auch nicht sein, dass das gleiche Medikament, welches durch eine Drosselung der chemischen

       Botenstoffe (hauptsächlich Dopamin, Serotonin, Noradrenalin) und dadurch auch der Drosselung der elektrichen Signale im Mittelhirn ( = antipsychotische Wirkung) die o. g. Negativsymptome erst erzeugt, dann aber im Nachhinein auch genutzt werden kann, um die erst erzeugten Negativsymptome nun wieder zu lindern oder zu heilen.

      Ausnahme: Zweifelhafte Studien belegen nur bei 'Dogmatil' (Sulpiride) und 'Solian' (Amisulpride) einen antidepressiven Effekt, ABER nur bei unrealen Minimaldosierungen, - da dann auch kein Prophylaxeschutz mehr möglich ist.

       4. These

      Bei den Patienten, die aufgrund der Auswirkungen einer vorangegangenen 'Positiven Schizophrenen Psychose', und aufgrund der Nachwirkungen von hochpotenten Neuroleptika, die gegeben werden mussten, um den psychotischen Zustand zu behandeln, und die sich daher in einer starken Negativsymptomatik befinden, da hauptsächlich die Dopamin-, Serotonin- und Noradrenalin-Rezeptoren geschwächt sind, sollte man besonders vorsichtig mit der Aussage sein, dass einige atypische Neuroleptika auch für die Behandlung der Negativsymptomatik geeignet sind. Erst müssen sich die Rezeptoren wieder erholen. Dabei muss der Patient regelmässig neu beurteilt werden. Erst wenn die Rezeptoren des Patienten sich erholen sollten und er in eine Heilungsphase (=Remissionsphase) gerät, bei der z. B. manische Tendenzen zu beobachten sind, wäre zu überlegen, welches atypische Neuroleptikum in angepasster vorsichtiger Dosierung zum Gegensteuern und zur Prophylaxe genutzt werden sollte.