полой вены. Они обеспечивают движение крови в строго определенном направлении. Клапаны в магистральных подкожных венах обеспечивают движение крови только в направлении к центру. Между тем движение крови по соединяющим (коммуникационным) венам возможно только в сторону глубоких вен. В системе глубоких вен нижних конечностей при полноценных клапанах кровь течет только к центру. Несмотря на наличие клапанов в системе нижней полой вены, движение крови по ней во многом зависит от положения человека. В положении лежа кровоток осуществляется при венозном давлении, равном давлению в венах верхних конечностей. В положении стоя 85–90 % крови из подкожных вен через соединяющие вены попадает в глубокие вены, где условия для гемодинамики значительно лучше, чем в поверхностных венах. Таким образом, если строение клапанов нормальное, горизонтальный сброс венозной крови из системы подкожных вен направлен только в сторону глубоких вен. Во время ходьбы условия гемодинамики резко улучшаются в результате активной функции мышечно-фас-циальных насосов стопы и голени.
Клапаны вен подвержены различного рода патологическим изменениям. В процессе внутриутробного развития и в детском возрасте, когда в основном заканчивается формирование венозных клапанов, уже наблюдаются аномалии их строения. Врожденная неполноценность клапанов создает предпосылки для нарушений венозного оттока и ускоряет развитие варикозной болезни.
Описаны наблюдения полного врожденного отсутствия клапанов в венах нижних конечностей, проявлявшегося тяжелыми формами варикозной болезни. В свою очередь факторы, способствующие развитию варикозной болезни, приводят к возникновению относительной недостаточности ранее полноценных клапанов. С развитием варикозного заболевания относительная недостаточность клапанов увеличивается и сопровождается деформацией, а затем и разрушением клапанных створок в процессе флебосклероза. В наибольшей мере флебо-склероз развивается в поверхностных венах, поэтому и тяжелые патологические изменения клапанов также наблюдаются в поверхностных венах. Вследствие фиброза происходят утолщение, укорочение и деформация клапанных створок, они уже не смыкаются, что и является причиной несостоятельности клапана. В глубоких венах процесс флебосклероза, как правило, менее выражен, а несостоятельность клапанов чаще обусловлена равномерными расширениями вен. Естественно, что анатомическая неполноценность отдельных клапанов может сочетаться с приобретенной относительной неполноценностью других венозных клапанов. Кроме того, с увеличением возраста может развиваться атрофия отдельных клапанов, что также создает предпосылки к нарушениям венозного оттока, возникновению местной гипертензии в венах. Вследствие этого также может нарушаться функция ниже расположенных клапанов.
Второй наиболее частой причиной морфологических изменений клапанов, вплоть до их полного разрушения, является тромбоз. Венозные клапаны иногда повреждаются