воздействия пролактина, гормона гипофиза. Заболевание возникает при беременности, первичном гипертиреозе, избытке ряда гормонов (эстрогенов, соматотропного гормона и др.).
Пролактин образуется в передней доле гипофиза и состоит из цепи аминокислотных остатков. Клетки, в которых он образуется, носят название лактофоров передней доли гипофиза. Гиперсекреция пролактина образуется при гиперплазии лактофоров.
При эмбриональном развитии передней доли гипофиза может активироваться ген соматотропного гормона пролактина и тиреотропного гормона. Секреция пролактина выявляется на 5 – 7-й неделе эмбрионального развития, а с 20-й недели его количество в крови прогрессивно увеличивается, после родов концентрация пролактина достигает уровней наблюдаемых у взрослых показателей. Во время беременности значительно повышается количество пролактина и достигает 200 – 300 мг/мл. Он образуется также в плаценте, амниотической жидкости.
Нормальная концентрация пролактина у женщин колеблется в пределах 10 – 20 мг/мл, у мужчин – ниже 10 мг/мл.
Особенностью секреции пролактина является его ритмичность выделения в течение суток, его пик регистрируется в течение сна, количество снижается в течение дня, минимальное значение регистрируется в течение суток.
Высвобождение пролактина происходит каждые 1,5 ч 14 раз в день. Пролактин распадается в крови в течение 30 мин.
Основным свойством пролактина является его влияние на лактацию, репродуктивные функции, обменные процессы, иммунные процессы, водно-солевой обмен путем предупреждения избыточной потери натрия и воды почками. Во время беременности и после рождения ребенка пролактин оказывает воздействие на лактацию и образование повышенного количества пролактина в сыворотке крови. Под действием пролактина образуется в желтом теле прогестерон. Секреция пролактина осуществляется за счет воздействия эстрогенов, дофаминовых антагонистов, опиатов и др.
Угнетается секреция пролактина водной нагрузкой.
Рецепторы к пролактину расположены во многих органах, в том числе в молочной железе, яичниках, плаценте, яичках (клетках Лейдена, сперматозоидах), продуктах яичка, простате, глазах, в вилочковой железе, клетках кроветворных органов, надпочечниках, поджелудочной железе. Эти рецепторы подвержены регуляции ряда гормонов. Пролактин стимулирует увеличение своих собственных рецепторов, а соматотропный гормон способствует возрастанию чувствительности к пролактину и к другим рецепторам.
Различают первичный и вторичный гиперпролактинемический синдром. Первичная гиперпролактинемия возникает в результате заболеваний гипофиза (опухоли – макро– и микроаденомы), заболеваний гипоталамуса (туберкулез, саркоидоз, метастазы, пороки развития).
При заболеваниях эндокринных желез может возникнуть вторичная гиперпролактинемия. Это состояние возникает при заболеваниях эндокринных желез (хроническом простатите, поликистозе яичников). Причиной гиперпролактинемии могут стать заболевания