достигается с помощью инженерно-технических мер и средств, систем жизнеобеспечения, путем социальной адаптации. Например, многолетняя мерзлота преодолевается с помощью строительства свайных конструкций, консервации мерзлоты теплоизолирующими «подушками» из щебенки и т. д. Против половодий и селей создаются специальные дамбы, плотины, преграды. В сейсмически опасных районах ведется строительство зданий, обеспечивающее их устойчивость при землетрясениях и т. д. (Келлер А. А., Кувакин В. И., 1998).
По отношению к здоровью человека действие (характер влияния) внешних факторов может быть:
– безразличным (индифферентным);
– благоприятным;
– неблагоприятным.
При действии на организм нескольких факторов риска возможно их взаимодействие:
– антагонистическое – ослабление действия одного фактора другим;
– суммированное (аддитивное) – взаимодействие, при котором общий эффект действия всех факторов равен сумме эффектов каждого из них;
– потенцированное (синергизм) – усиление действия одного фактора другими факторами, более значительное, чем суммирование раздельного воздействия этих факторов.
Действие факторов риска на человека является сугубо индивидуальным, и вероятность развития того или иного заболевания зависит от адаптационных возможностей организма.
Единым для всех является развитие неспецифической адаптационной реакции с формированием определенных донозологических состояний. Таким образом, все факторы окружающей среды и образа жизни человека, вызывающие неспецифические адаптационные реакции организма и ведущие к снижению его адаптационных возможностей, могут рассматриваться как факторы риска дезадаптации.
Факторы риска развития дезадаптации одновременно являются и факторами риска развития заболеваний, поскольку последние представляют собой следствие нарушения гомеостаза и срыва адаптационных механизмов.
Заболевания возникают путем перехода донозологических состояний в преморбидные, а затем в нозологические. При воздействии факторов риска окружающей среды возможно возникновение различных неоднородных эффектов (Вельтищев Ю. Е., 1998), в том числе:
– генотоксического эффекта, проявляющегося в нарушении структуры и процессов репарации ДНК. В постнатальном периоде мутации генов соматических клеток могут быть основой развития аутоиммунных, воспалительных, фибропластических, дегенеративных процессов в различных органах либо вести к злокачественной трансформации клеток;
– ферментопатического действия в виде угнетения или активации ферментных систем. Повреждение ферментов антиоксидантной защиты ведет к патологическим реакциям в тканях при контакте с токсичными радикалами;
– мембранопатологическое действие химических поллютантов, которое ведет к повреждению молекулярных сигналов межклеточного взаимодействия;
– метаболических нарушений, в результате которых происходит раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, угнетение системы местного иммунитета;
– канцерогенного