Коллектив авторов

Клинические аспекты спортивной медицины


Скачать книгу

сосуда. Свежая гематома содержит алую кровь, через 24–48 ч в ней образуется гемосидерин, через неделю – гематоидин, и она приобретает коричневые и желтые оттенки. Сгустки фибрина по периферии подвергаются организации раньше, чем в центре, и такая гематома приобретает вид осумкованной или кистозной.

      Гематома является причиной 85 % всех геморрагических инсультов мозга, чаще локализуется в его подкорковых узлах. В первые часы вокруг нее развивается обширный отек, через 24 ч на границе гематомы возникают лейкостазы и лейкодиапедез, через 48 ч начинается резорбционное ожирение нейроглии – развитие зернистых шаров, гиперплазия астроцитарной глии. Через неделю формируется вал из нейроглии и новообразованных капилляров. Гематому мозга, т. е. геморрагический инсульт, надо дифференцировать от геморрагического пропитывания некротической ткани (ишемического инсульта). Чаще всего гематомы мозга прорываются в его желудочки, реже – в субарахноидальное пространство.

      При разъедании стенок сосудов опухолью или воспалением, особенно гнойным, часто развивается геморрагическая инфильтрация – пропитывание ткани без образования полости. Иногда образуется благодаря одномоментному диапедезному кровотечению из нескольких сосудов, т. е. апоплексии. Геморрагическая инфильтрация является причиной 15 % геморрагических инсультов мозга и локализуется преимущественно в зрительном бугре.

      Кровотечения путем диапедеза обычно возникают из венул и капилляров. Причина – нарушения тонуса и проницаемости, возникающие чаще всего в результате гипоксии, интоксикаций (соли мышьяка, ртути, фосфора, змеиный яд, азотистые шлаки, непрямой билирубин, желчные кислоты и др.), а также вследствие авитаминозов, расстройств свертываемости крови, которые лежат в основе геморрагического диатеза (наклонности к кровоточивости). Ультраструктурные исследования свидетельствуют, что эритроциты проходят либо через соединения между эндотелиоцитами, либо – трансэндотелиально.

      Диапедезные кровотечения лежат в основе развития петехий, экхимозов и апоплексий. Если одновременно кровоточит много сосудов, петехии имеют вид колец, окружающих мелкие сосуды. К диапедезным кровотечениям не относятся так называемые футлярные кровоизлияния в окружности крупных сосудов, возникающие вследствие распространения крови по периваскулярным пространствам. Диапедезные кровотечения в толще стенок крупных кровеносных сосудов могут стать причиной развития интрамуральных гематом, геморрагического пропитывания стенок и особенно атеросклеротических бляшек. Им обычно предшествуют плазморрагии. Диапедезные кровотечения чаще лежат в основе геморрагических диатезов приобретенного и наследственного характера. При этом играют роль нарушения не только проницаемости сосудов, но и свертывания крови.

      Наследственные, или первичные, геморрагические диатезы связаны с недостатком какого-либо одного фактора. Так, например,