системы могут сохраняться в перевозбуждении, нарушениях сна и эксплозивных вспышках, затрудняя взаимодействие с членами семьи, друзьями, сослуживцами. Для смягчения этих симптомов перевозбуждения пациенты с ПТСР часто используют психоактивные вещества, которые подавляют периферийную и центральную функцию катехоламинов. Изменения в других нейробиологических системах могут далее способствовать многократным симптомам типа навязчивых воспоминаний, диссоциативных явлений и даже эмоционального снижения.
Одним из психобиологических механизмов ПТСР C. Spitzer [et al.] (2010) считают возможную связь этого расстройства с некоторыми соматическими заболеваниями, следствием чего может быть слабовыраженный воспалительный процесс. Авторы изучили связи между ПТСР и уровнем С-реактивного белка в сыворотке в общей популяции и выявили тесные взаимоотношения между ними, учитывая при этом такие параметры, как пол, возраст, социодемографические факторы, индекс массы тела, артериальное давление, уровни липопротеинов и триглицеридов, физическую активность, коморбидные соматические заболевания, ежедневное потребление алкоголя, травмы. Предположительную связь представляет собой один из психобиологических патологических путей от ПТСР к соматическому нездоровью, особенно к сердечно-сосудистым, респираторным болезням, диабету. В этих исследованиях показана своего рода морфологизация ПТСР, при которой ПТСР на определенной стадии своего развития приобретает черты экзогенно-органической церебральной патологии. Взаимоотношения между ПТСР и экзогенно-органической патологией могут рассматриваться в русле концепции «патологически измененной почвы» С. Г. Жислина (1965), согласно которой именно «почва» как клинически невыраженное, неявное измененное функциональное состояние создает и измененную мозговую реактивность, проявляющуюся лишь в определенных условиях.
Установление факта связи между умеренной ЧМТ и ростом уровня ПТСР делает возможным предполагаемую обусловленность ПТСР черепно-мозговыми травмами (Мельников П. К., 1982; Bryant R. A., 2001). В рамках биологической модели ПТСР подтверждается вовлеченность в фундаментальный механизм ПТСР недостаточности амигдалы (миндалевидного тела), слабость средней префронтальной коры головного мозга (Rauch S. L. [et al.], 2006). Амигдала, как правило, является центральным звеном в развитии и выражении обусловленных страхом реакций, и исследования, проведенные на людях и животных, показали, что ингибиция реакций страха вызывает ингибицию активности средней префронтальной коры. Согласно этим взглядам, пациенты с ПТСР обнаруживают уменьшение активности средней префронтальной коры в процессе переживания страха (Lanius R. A. [et al.], 2006). Предполагается, что в процессе травмирования мозга имеет место повреждение нейронной сети, вовлеченной в процессы регулирования тревоги (Kennedy J. F. [et al.], 2007).
Отмечено, что воздействие психической травмы может привести к структурным нарушениям мозга, в особенности к атрофии гиппокампа (Gould E., Tanapat P., 1999; McEwen B. S., 1999). Применение