Боль в спине. За кулисами лечения и реабилитации. Часть II. Боль и факторы перехода острой боли в хроническую
системам, участвующим в контроле боли относятся: префронтальная моторная кора, гипоталамус, гиппокамп, поясная извилина, моторная кора, таламус (зрительный бугор), лимбическая система, миндалина.
К факторам, открывающим «ворота боли» относят: депрессию, тревогу, страх, инсомнию, хронический стресс, ожирение, ноцебо, катастрофизацию, низкий уровень физической активности, социальную изоляцию.
В теорию Нейроматрикса внесли существенные дополнения и изменения, которые позволяют совсем по-другому интерпретировать полученные данные и оценивать различные болевые феномены, и, что самое важное, значительно меняют лечебный и реабилитационные подходы.
Например, A.D. (Bud) Craig (2003) на основе накопленных научных данных предлагает рассматривать «боль» не только как реакцию на «фактическое или вероятное повреждение», но и как «гомеостатическую эмоцию с сопутствующей необходимостью восстановление оптимального баланса системы, направленного на сохранение жизнеспособности (выживания)». Проведен анализ специфичности ноцицепторов, пути проведения сигнала в ЦНС, связи, уровни модуляции ноцицепции и конкретные зоны активации коры при различных проявлениях боли.
Можно сказать, что концепция «обросла научными мышцами» и стала менее аморфной и «загадочной». Более конкретно ниже по тексту.
(A.D. (Bud) Craig. PAIN MECHANISMS: Labeled Lines Versus Convergence in Central Processing. Annu. Rev. Neurosci. 2003. 26:1—30 doi: 10.1146/annurev.neuro.26.041002.131022)
О той части концепции «нейроматрикса» и «матрицы боли», которая легла в основу реабилитационных программ авторы слегка забыли. Но это не проблема, – я добавлю недостающие части. Все бы ничего, но есть одно большое НО: врачи, «воспитанные» на «урезанной» версии нейроматрикса (или что еще хуже – на устаревшей чистой теории «воротного контроля») могут очень сильно мешать реабилитационному процессу. Во-первых, затягиваются сроки начала реабилитационных программ, во-вторых, – не всегда адекватное медикаментозное «прикрытие». Когда речь идет о лечении неспецифической боли в спине, то в патофизиологических механизмах боли Даниловы указали мышечный спазм как единственную реакцию на ноцицепцию и боль. Это просто смешно!
Это в корне не верно, поскольку мышечный спазм является куда более редким феноменом при боли, чем часто встречаемая рефлекторная мышечная гипотония или «рассыпной» мышечный дисбаланс. Также стоит помнить, что спазм, чтобы вызывать болевую реакцию должен быть очень сильным и длительным, что встречается относительно редко. Чаще он слабо выражен и не является истинным источником боли. Скорее, это защитная ригидность (тугоподвижность) или «дефанс» (от английского defense – защита). Другими словами, спазм – всего лишь частный случай и вносить его в алгоритм лечения (применение миорелаксантов) не оправдано клинической практикой. Корень заблуждения хорошо известен – гипотеза Travel (1942) о спазме мышц на болевой стимул. Гипотеза не нашла научного подтверждения и была опровергнута такими авторами как Roland (1986), Lund et al. (1991), Mence (2010). (см. главу «Механизмы развития боли»).
Сама J. Travel