лейкоциты и эндотелиальные клетки высвобождают другие медиаторы воспаления, в том числе метаболиты арахидоновой кислоты, лейкотриены и простагландины. Лейкотриены вызывают бронхоконстрикцию, приводящую к нарушению вентиляции и последующей гипоксемии [291]. Простагландины, IL-1, IL-6 и TNF-α ответственны за лихорадку, основную особенность COVID-19 [292, 293]. Снижение уровня кислорода в крови стимулирует хеморецепторы в сердечно-легочном центре головного мозга, что вызывает увеличение частоты вдоха для повышения уровня кислорода в крови, а также заставляет сердце работать быстрее, чтобы доставить кислород в организм [294]. Так, у больных с гипоксемией обычно развиваются тахипноэ и тахикардия [295].
Отличительной особенностью COVID-19 является низкая частота одышки среди пациентов с рентгенологическими признаками пневмонии и гипоксии, обозначаемой как «тихая гипоксия», или «счастливая», или «недиспногенная острая гипоксическая дыхательная недостаточность». [587—589] Диссоциация между вегетативной реакцией на дыхательную недостаточность и ее осознанным восприятием привела некоторых авторов к предположению об интероцептивном расстройстве, при котором нарушается передача нервных сигналов от легких к ЦНС. [590]
Данные свидетельствуют о том, что пропорциональные изменения ЕМТ (эпителиально-мезенхимального перехода) при COVID-19 статистически значимы. Дальнейшее перечисление ранней и поздней ЕМТ предполагает корреляцию между инвазивными генами и COVID-19. Наконец, ЕМТ активируется у пациентов с COVID-19 и обогащен множеством воспалительных цитокинов. Кроме того, было обнаружено, что ранний ЕМТ положительно коррелирует с входными факторами, чего нельзя сказать о позднем ЕМТ. [511]
Сердечно-сосудистая система
Хотя это предварительно респираторный вирус, он поражает многие системы органов, включая сердечно-сосудистую систему [129]. Сердечные осложнения могут затронуть 20—30% пациентов с COVID-19 и привести к ухудшению заболеваемости и смертности [130,131]. Сердечно-сосудистые осложнения могут включать миокардит, острый инфаркт миокарда, сердечную недостаточность и аритмии [129].
Предполагается, что патофизиология миокардита, связанного с COVID-19, включает сочетание иммуноопосредованного повреждения и прямого цитотоксического действия вируса на миокард [160]. Рецептор ACE2 обнаружен во многих системах органов, включая сердечную ткань [160].
Связь миокардита с инфекцией COVID-19 хорошо установлена многочисленными исследованиями [133, 141, 154]. Миокардит относится к воспалению сердечной мышцы, вызванному инфекционной и неинфекционной этиологией [155, 156, 157], при этом вирусная этиология чаще встречается в США и других развитых странах [157]. Он может проявляться очаговым или диффузным поражением миокарда и может быть охарактеризован как острый, подострый или хронический процесс [157,158]. Его симптомы и признаки сильно варьируют и могут включать генерализованную усталость, боль в груди, синусовую тахикардию,