тромбоцитов, в силу чего при недостаточном их содержании в крови и/или при тромбоцитопатиях усиливаются как кровоточивость, так и ломкость микрососудов (капилляров).
Капилляры отвечают на повреждение выраженным локальным спазмом – рефлекторным и связанным с высвобождением из стенок сосудов и тромбоцитов адреналина, норадреналина, серотонина и других биологически активных веществ.
Повреждение стенки сосудов способствует активации свертывания крови и тромбоцитарного гемостаза несколькими путями:
1) выделением в кровь тканевого тромбопластина (фактора III, апопротеина С) и других активаторов свертывания и агрегации тромбоцитов – адреналина, норадреналина;
2) контактной активацией коллагеном и другими компонентами субэндотелия как тромбоцитов (склеивания), так и свертывания крови (активация фактора XII);
3) продукцией плазменных кофакторов адгезии и агрегации тромбоцитов – фактора Виллебранда.
Таким образом, стенка сосудов тесно связана и взаимодействует со всеми другими звеньями системы гемостаза, особенно с тромбоцитами.
Участие тромбоцитов в гемостазе определяется в основном следующими их функциями:
1) ангиотрофической – способностью поддерживать нормальную структуру и функцию микрососудов, их устойчивость к повреждающим воздействиям, непроницаемость по отношению к эритроцитам;
2) способностью поддерживать спазм поврежденных сосудов путем высвобождения вазоактивных веществ – адреналина, норадреналина, серотонина;
3) способностью закупоривать поврежденные сосуды путем образования первичной тромбоцитарной пробки (тромба), включающей приклеивание тромбоцитов к стенке сосуда, склеивание их друг с другом, а также синтез, накопление и секрецию активных веществ, стимулирующих адгезию и агрегацию;
4) тромбопластической – способностью тромбоцитов выделять кровеостанавливающие факторы.
Первичная остановка кровотечения в капиллярах осуществляется в основном за счет тромбоцитов. При этом выраженное увеличение времени кровотечения регистрируется не только при значительной тромбоцитопении (менее 30–50 × 109/л). Среди наследственных форм вторичной дисфункции тромбоцитов наиболее важной и распространенной в клинической практике является ангиогемофилия (болезнь Виллебранда), при которой время кровотечения увеличивается до 0,5–1 ч и более, а среди приобретенных форм – нарушения функции тромбоцитов при ДВС-синдроме (тромбоцитопатия потребления, повреждающее действие продуктов протеолиза), уремии, приеме лекарственных средств (аспирин, антикоагулянты, фибринолитики).
Ведущая роль в реализации первичного гемостаза принадлежит адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. Чаще всего пусковую роль в этом процессе играет повреждение стенки кровеносных сосудов, вследствие чего тромбоциты вступают в контакт с субэндотелием, в частности – с главным