посттранскрипционно, главный контроль осуществляется на уровне транскрипции. Вирусные ранние гены кодируют белки, которые, будучи транслированы, стимулируют экспрессию так называемых поздних вирусных генов. Это происходит благодаря наличию ранних и поздних промоторов, которые обычно испытывают недостаток энхансеров или специфических сайтов для комплексов транскрипции, подобных тем, что формируются белками вириона или, например, VP16, для того, чтобы эффективно конкурировать с клеточными промоторами транскрипции. Выражение некоторых вирусных генов (например, поздних генов папиломавирусов) ограничено специфическим состоянием клеточной дифференцировки. В основе этого ограничения может лежать ткане-специфическая экспрессия клеточных факторов транскрипции.
Должно также быть отмечено, что несколько вирусов кодируют белки, которые дополнительно стимулируют экспрессию некоторых вирусных генов в специфическое время жизненного цикла вируса. Кроме того, многие вирусы влияют на экспрессию клеточных генов, что может повлечь за собой индукцию или репрессию специфических генов, а также неспецифическое выключение экспрессии генов. Имеется много механизмов, которые связаны с функцией ранних вирусных белков. Например, белок BZLF1 (также известный, как Zta) вируса Эпштейна-Барр (сем. Herpesviridae), может вести себя подобно клеточным факторам транскрипции, которые связываются со специфической последовательностью выше генов и активизируют их транскрипцию.
Другие ранние белки увеличивают активность клеточных факторов транскрипции. Например, белок аденовируса E1A замещает членов транскрипции, разрушает комплекс белков семейства E2F и белков-репрессоров семейства Rb. Это увеличивает транскрипцию ранних генов аденовируса, которые содержат E2Fсвязывающие сайты, что имеет важные последствия для клеточной транскрипции и, косвенно, для репликации вирусной и клеточной ДНК. Другие ранние белки, подобные ICP4 вируса простого герпеса, могут стимулировать транскрипцию путем прямого взаимодействия с транскрипционным аппаратом без связывания со специфическими последовательностями ДНК целевого промотора, или стимулировать экспрессию вирусных генов с использованием механизмов посттранскрипционного процессинга. В любом случае результатом действий этих вирусных белков является то, что клеточный транскрипционный аппарат используется для реализации информационных программ вируса, а не клетки.
Принципы транскрипции ДНК-геномов. По механизму транскрипции ДНК-геномы вирусов можно разделить на 4 группы:
1 днДНК, транскрипцию которой осуществляют клеточные ферменты (ядерные полиома-, адено-, герпесвирусы, ряд бактериофагов, например λ, Т4). Как правило, транскрипцию осуществляет РНК-полимераза II, реже – РНК-полимераза III (ряд транскриптов аденовируса). Возможны ситуации, когда транскрипцию ранних генов осуществляет клеточная РНК-полимераза, а поздних – вирусоспецифическая или модифицированная клеточная РНК-полимераза,