ведет к спастическим сокращениям поперечно-полосатой мускулатуры и к экламптическим судорогам. Пониженное содержание Са в межклеточной жидкости деполяризует мембраны клеток скелетной мускулатуры и вызывает повышение активного потенциала, что ведет к избыточному поступлению Cа2+ в цитоплазму. Процесс может затрагивать также и нервы, относящиеся к этим мышцам. Это ведет к патологическому сокращению скелетных мышц, проявляющемуся в виде подергиваний, тонических и клонических конвульсивных сокращений. Артериолы головного мозга также вовлекаются в процесс, наступает их спазм, что ведет к гипоксии головного мозга и еще большему усилению судорог (рис. 3).
Проведенные в последнее время исследования показывают, что причиной повышения артериального давления является увеличение нормы содержания Са в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов.
Рис. 3. Схема патофизиологии гестоза во II половине беременности
Парадокс заключается в том, что согласно исследованиям:
• высокая частота развития гипертонии наблюдается в тех группах населения, где потребление Са понижено;
• у экспериментальных животных, получающих мало Са, развивается гипертензия, которая проходит при получении животными большего количества Са;
• у беременных женщин, потребляющих много Са, редко развивается гестоз, несмотря на плохие материальные условия и отсутствие пренатального наблюдения и ухода.
Что касается патофизиологии гестоза, то можно выделить две различные, но взаимосвязанные фазы: к 1 – й ф а з е относятся изменения, возникающие в I половине беременности и происходящие в результате истощения коры надпочечников; 2 – я ф а з а – это изменения, происходящие главным образом вследствие прогрессирующей недостаточности Са во II половине беременности.
Первичным нарушением в I половине беременности является в буквальном смысле слова наводнение большими количествами цАМФ, продуцируемыми в коре надпочечников после наступившего их истощения.
Вначале причинами истощения коры надпочечников служат: 1) плохое питание; 2) предшествующее заболевание; 3) синдром истощения; 4) эмоциональный стресс.
Избыток цАМФ ведет к: 1) синтезу избыточных количеств холестерола (холестерина) в коре надпочечников и холестеринемии и эндартериитам в сосудах матери, плода и плаценты; 2) избытку альдостерона, вызывающему общую задержку натрия и воды (отеки) во всех тканях, включая стенки сосудов; 3) избытку ренин-ангиотензина и спазмам сосудов ворсинок, что в соединении с холестериновыми эндартериитами ведет к дегенерации ворсинок; 4) вазопрессиноподобному эффекту в клетках почечных канальцев, что ведет к задержке воды и отекам.
Возникающий вследствие дегенеративных изменений плаценты недостаток прогестерона замещается кортизолом у матери и плода. Это усугубляет истощение коры надпочечников, что в конце концов ведет к геморрагиям, некрозу надпочечников