патологии и встречается у 12 – 20 % беременных. Несмотря на многочисленные исследования патогенетических механизмов развития заболевания и появление новых методов лечения гестоза, он продолжает занимать ведущее место среди причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. Гестоз является причиной материнской смертности в 9,6 – 20 % случаев, а перинатальная смертность в 3 – 4 раза превышает этот показатель у женщин без гестоза [Айламазян Э. К., 1993; Репина М. А., 1988; Савельева Г. М. 1996]. При гестозе хроническая гипоксия плода и асфиксия новорожденных отмечается в 17 – 58,3 % случаев, гипотрофия плода и новорожденного – в 14,6 – 20,8 %. В неонатальном периоде у детей от матерей с гестозом часто наблюдаются такие осложнения, как нарушение мозгового кровообращения, постгипоксическая энцефалопатия, синдром дыхательных расстройств, нарушение процесса адаптации к внеутробной жизни [Озерец Н. А. и др., 1996]. Высокая частота гестоза и характер его осложнений для матери и плода диктуют необходимость дальнейшего изучения патогенеза этого заболевания в поисках новых методов профилактики и лечения.
В патогенезе гестоза значительную роль играют нарушения в системе иммунитета [Аничкова С. И. и др., 1992; Сидорова И. С., 1996; Vinatier D. et al., 1995]. Изучению особенностей иммунной системы матери при гестозе посвящены многие исследования, результаты которых свидетельствуют о значительном отличии иммунологического статуса беременных с гестозом от его характеристики при физиологической беременности. Ряд авторов [Старостина Т. А. и др., 1992; Калашникова Е. П., 1989; Redman C. W. G., 1991; Faulk W. P. et al., 1983] отмечают повышение содержания циркулирующих в крови и фиксированных в плаценте иммунных комплексов у беременных с гестозом по сравнению со здоровыми женщинами. Однако роль иммунных комплексов в развитии этой патологии, частота выявления при различных степенях тяжести гестоза, их влияние на клинические проявления заболевания не изучены.
Иммунные комплексы, фиксированные в плаценте, привлекают исследователей как вероятные индукторы воспаления и локального повреждения тканей плаценты, что может привести к нарушению ее функции. Имеются данные о наличии в тканях плаценты NO-синтетазы – фермента, ответственного за продукцию оксида азота, являющегося эндотелиальным вазорелаксирующим фактором и играющего значительную роль в регуляции маточно-плацентарного кровотока и артериального давления [Реутов В. П., 1995; Сокури Т. Н. и др., 1999; Moncada S. et al., 1992; Morris N. H. et al., 1997]. Предполагается, что снижение продукции оксида азота играет определенную роль в развитии гестоза. Связь наличия фиксированных в плаценте иммунных комплексов с повреждением ее структурных элементов, активностью NO-синтетазы и продукцией оксида азота в тканях плаценты не ясна.
В настоящее время все большее распространение получает системная энзимотерапия, широкий спектр применения которой основан на ее способности оказывать положительное влияние на иммунитет, воспалительный процесс, фибринолиз, реологические свойства крови и микроциркуляцию [Ransberger K., 1996; Steffen C., 1987; Штаудер Г., 1996]. Известен