и грубоволокнистой фиброзной тканью с различной степенью дистрофических изменений. Характерным признаком является отсутствие в стенах каверн гладкомышечных клеток и эластических волокон, а также мозговой ткани между кавернами (рис. 11) (2, 236, 299, 333).
Лишь в отдельных препаратах можно обнаружить незначительные прослойки мозговой ткани. Реактивно измененная мозговая ткань может быть также выявлена вокруг каверн, полностью отделенных, «отшнурованных», от основного конгломерата (рис. 12).
На основании этих признаков проводят дифференциальный диагноз каверном с другими сосудистыми мальформациями, прежде всего, с АВМ, при гистологическом исследовании которых выявляют сосуды артериального и венозного типа с относительно дифференцированными стенками и значительное количество мозговой ткани между ними.
Полости, образующие каверному, могут быть заполнены жидкой кровью либо тромбами в различной стадии формирования (рис. 13).
В ткани КМ могут быть обнаружены участки кальцификации, гиалиноза стенок (рис. 14).
Довольно часто в строме встречаются признаки повторных кровоизлияний в виде остатков гематом различной давности. По периферии каверномы часто можно обнаружить фрагменты капсулы, типичной для хронической гематомы (рис. 15).
Характерной морфологической особенностью кавернозных мальформаций является наличие многочисленных мелких сосудов с кальцинированными стенками в окружающей мозговой ткани (рис. 16).
В последние годы проводятся иммуногистохимические исследования кавернозных мальформаций и окружающего мозгового вещества. Эти работы направлены на расшифровку механизмов формирования мальформации и ее биологического поведения (см. раздел «Этиология и патогенез). В исследованиях, выполненных в институте, при стандартном иммуногистохимическом исследовании КМ выявлена экспрессия мезенхимальных маркеров: виментина (Vim), гладкомышечного актина, и эндотелиальных маркеров CD31 и CD34 в стенках полостей мальформации (рис. 17 А, Б, В).
Рис. 11. Кавернозная мальформация «классического» типа — конгломерат сосудистых полостей различной формы и размеров, выполненных кровью. Ув. х 100
Рис. 12. Отшнуровавшиеся сосудистые полости (1) в ткани мозга с отложениями гемосидерина, гиперплазией глии (2). Ув. х 400
Экспрессия десмина (Des) в исследованных нами образцах отсутствует, пролиферативный индекс Ki-67 крайне низкий, исключая очаги капиллярной пролиферации и капсулы прилежащей гематомы (рис. 18).
Экспрессия фактора роста эндотелия сосудов VEGF, являющегося гликопротеином, влияющим на процессы ангиогенеза (рис. 19), а также эндоглина (СD105) и других факторов, участвующих в неоангиогенезе и сосудистой пролиферации, выявляется далеко не во всех кавернозных мальформациях.
Полученные в ходе иммуногистохимических исследований данные требуют дальнейшего углубленного изучения и сопоставления с особенностями биологического и клинического поведения каверном.
При изучении