гематом как с двух сторон, так и с одной стороны, так называемых поэтажных. Наиболее частое сочетание эпи- и субдуральных гематом.
У большинства пострадавших внутричерепные гематомы сопровождаются ушибами головного мозга различной степени тяжести.
Однако возможно формирование травматической гематомы и без ушиба головного мозга, особенно у людей пожилого и старческого возраста в связи с повышенной хрупкостью сосудистой стенки.
Подавляющее большинство внутричерепных гематом формируется в течение первых минут и часов после травмы. Время проявления клинических признаков компрессии головного мозга и развития дислокационного синдрома зависит от множества факторов, среди которых наиболее существенными являются следующие:
– тяжесть ушиба головного мозга;
– источники кровотечения, формирующие гематому;
– объем и локализация гематомы;
– компенсаторные возможности мозга;
– состояние и величина резервных внутричерепных пространств;
– возраст пострадавшего.
В зависимости от времени проявления клинигеских проявлений сдавления головного мозга внутричерепные гематомы подразделяются на:
– острые, проявляющиеся в течение первых трех суток после травмы;
– подострые, клинико-неврологическая симптоматика проявляется в сроки от 3 сут. до 3 нед.;
– хронические, признаки сдавления головного мозга выявляются в сроки свыше трех недель после травмы.
По объему излившейся крови выделяют гематомы:
– малых объемов – до 50 мл;
– средних объемов – 50 – 100 мл;
– больших объемов – 150 – 200 мл.
Корреляции между объемом гематомы и временем развития дислокационного синдрома не отмечается. Гематомы больших объемов могут длительное время не давать сколь-нибудь значимых клинических проявлений. В то же время гематомы малых размеров на фоне отека головного мозга могут дебютировать бурно с расстройством витальных функций.
Биомеханика травмы обусловливает преобладание эпидуральных и внутримозговых гематом в области удара и субдуральных и внутримозговых – в зоне противоудара. Для формирования гематом в задней черепной ямке характерно возникновение их по прямому механизму травмы, т. е. в зоне удара.
Фазность клинического течения свойственна и для внутричерепных гематом. Непосредственно после травмы характерных клинических проявлений гематомы может и не быть. По мере нарастания объема гематомы, гипоксии и отека головного мозга, истощения его компенсаторных возможностей развивается синдром сдавления. В связи с этим и в теорию, и в практику прочно вошел термин «синдром компрессии головного мозга».
Источниками формирования эпидуралъных гематом чаще всего являются поврежденные стволы и ветви оболочечных сосудов (в большинстве a. meningea media); диплоические сосуды; синусы твердой мозговой оболочки; пахионовы грануляции. Кровь скапливается между костью и твердой мозговой оболочкой.
Высокая прочность