терапия АГ снижает риск фатального МИ по данным некоторых авторов на 39 %. В известном исследовании PROGRESS (2001) нормализация АД (на фоне лечения ингибитором АПФ периндоприлом) у больных ЦВЗ снизила риск повторного МИ на 28 %. Тяжесть АГ определяется не только уровнем АД, но и наличием поражения органов-мишеней, коими являются глазное дно, головной мозг и его сосуды, сердце, почки.
При АГ просвет церебральных сосудов на всех уровнях, в особенности же в артериолах, постоянно сужен как следствие повышения тонуса и структурного ремоделирования (Толпыгина С. Н. [и др.], 2001). Это нарушает способность сосудов к дилатации и затрудняет возможности коллатерального (компенсаторного) обеспечения мозговых структур адекватным кровотоком, если в этом возникает потребность.
Хотя в распоряжении врачей в настоящее время имеются мощные средства, снижающие АД, его быстрое снижение (например, со 180 – 200 мм рт. ст. до 100 – 110 мм рт. ст.) также таит опасность острой ишемии мозга. Иначе говоря, терапия АГ требует осторожности, т.е. тактики постепенной нормализации АД.
Значительно увеличивает темп развития атеросклероза курение сигарет. Об этом известно давно. Недаром во многих странах сейчас принят запрет на курение в общественных местах. Опасность курения умножается в случаях, когда у человека имеется несколько других факторов риска – АГ, атерогенная дислипидемия, сахарный диабет.
Избыточная масса тела, инсулинорезистентность, метаболический синдром, сахарный диабет
Такие факторы риска, как переедание, гиподинамия (малоподвижный образ жизни), избыточная масса тела, как правило, сопровождаются повышенной продукцией инсулина, что постепенно приводит к инсулинорезистентности и требует еще большей продукции инсулина. Порочный круг замыкается. Возникает сахарный диабет II типа со всеми вытекающими отсюда последствиями. Есть много доказательств тому, что гиперинсулинемия и сахарный диабет II типа значительно ускоряют развитие атеросклероза и осложняют его течение (Definition of Metabolic Syndrom, 2004).
При сахарном диабете повышается содержание свободных радикалов, что влечет за собой образование гликозилированных ЛПНП, которые приобретают антигенные свойства, проникают в интиму сосудов, притягивают макрофаги и способствуют формированию атеросклеротических бляшек. Пагубное влияние гиперинсулинемии происходит и за счет повышенной продукции в этих условиях мелких плотных форм ЛПНП, а также липопротеина (а) (Betteridge D., 1996; Lewis A. [et al.], 2002). Как известно, именно эти соединения чрезвычайно атерогенны. Между тем, имеются доказательства того, что даже при нормализации уровня сахара крови у больных сахарным диабетом атеросклероз продолжает развиваться усиленным темпом, если больному не назначены статины или фибраты (Константинов В. О., Сайфулина Я. Р., 2007; UK Prospective Diabetes Study, 1998).
Целый ряд работ (Красильникова Е. И. [и др.], 2006) указывает на то, что гиперинсулинемия, как правило, сопровождается низким уровнем антиатерогенных липопротеидов (ЛПВП), что тоже способствует прогрессированию атеросклероза.
На