есть проявление функциональных, а не морфологических сдвигов. Функциональные расстройства не могут приводить к структурным изменениям. Утверждение о том, что активация указанных систем является причиной ремоделирования сердца, т. е. морфологических изменений, звучит как-то неубедительно.
Следует заметить, что без поражения каких-либо структур, в том числе и сердца, сами по себе эти системы не активизируются. Первопричиной развития ХСН могут быть или повреждение структур сердца, или чрезмерная нагрузка на сердце, превышающая его сократительную способность, но никак не нейрогормональные нарушения. Последние, скорее всего, представляют собой компенсаторные реакции, направленные на поддержание сократительной функции миокарда. Патогенез гипертонической болезни и ишемической болезни сердца включает в себя также активацию САС и РААС, а в патогенезе ГБ и ХСН есть ряд общих механизмов (Ольбинская Л. И., 2002). Вернемся к вопросу о том, чем вызвана активация этих систем. Скорее всего, она обусловлена поражением структур сердца и направлена на восстановление нарушенной сократительной функции миокарда. Однако и САС, и РААС активируются при заболеваниях не только сердца, но и почек, печени и эндокринных желез. Это не что иное, как проявление компенсаторных реакций, возникающих при повреждении органов или систем организма.
С точки зрения прагматизма, выделение ХСН в качестве нозологической формы, возможно, и оправданно. Такой подход позволяет врачу поликлинического звена, не прибегая к сложным исследованиям, при выявлении симптомов СН назначать соответствующее лечение. При развитии острой сердечной недостаточности (ОСН) такая тактика не просто оправданна, но и необходима. Без оказания неотложной помощи больной может погибнуть. Однако это в корне неверно при лечении хронических больных: лечить нужно больного или, по крайней мере, болезнь у больного, а не синдром болезни. По-видимому, этим можно объяснить высокую смертность больных с ХСН, несмотря на ее терапию самыми эффективными препаратами. К признакам СН как болезни можно было бы отнести нарастание ее симптомов по мере прогрессирования основного заболевания. Это создает иллюзию стадийности течения процесса. Не случайно в предыдущих отечественных классификациях недостаточности кровообращения, да и в последней классификации ХСН (Беленков Ю. Н., 2001; Стражеско Н. Д., 1957) выделяют стадии, а стадийность течения присуща как раз хроническим заболеваниям.
Стадийность отражает выраженность изменений морфологических структур органа при прогрессировании болезни. Обратного течения хронической болезни не происходит: последующая стадия болезни никогда не переходит в предыдущую. С развитием болезни сердца нарастают и функциональные нарушения, т. е. выраженность этого синдрома. В случае СН это нарушение одной из функций сердца – сокращения.
Однако масштаб функциональных нарушений зависит не только от структурных повреждений, но и от компенсаторных возможностей организма. В зависимости от этих