с систолической и диастолической дисфункцией (Меерсон Ф. З., 1978; Sonnenblick E. H., Downing S. E., 1963). Данное состояние развивается у больных с патологией разных структур сердца. Поэтому механизм нарушения насосной функции сердца при различных заболеваниях может быть разным. В одних случаях происходит первичное повреждение кардиомиоцитов (миокардиальная недостаточность) (Обрезан А. Г., 2007; Обрезан А. Г., Вологдина И. В., 2002). Это наблюдается при следующих заболеваниях:
– острый инфаркт миокарда;
– ишемическая болезнь сердца;
– постинфарктный кардиосклероз;
– миокардиты;
– первичные кардиомиопатии;
– вторичные кардиомиопатии (дистрофия миокарда).
В других случаях нарушение сократительной функции миокарда обусловлено изменением внутрисердечной гемодинамики или увеличением общего периферического сопротивления сосудов, что влечет за собой повышенную нагрузку на миокард. Такая картина встречается при наличии:
– врожденных и приобретенных пороков сердца;
– артериальной гипертензии;
– первичной и вторичной легочной гипертензии;
– увеличения объема циркулирующей крови.
Значительно реже нарушение пропульсивной деятельности сердца связано с механическими факторами, как при следующих заболеваниях:
– констриктивный перикардит и тампонада сердца;
– амилоидоз и фиброэластоз миокарда.
Независимо от того, что лежит в основе того или иного заболевания – непосредственное повреждение миокарда, перегрузки давлением и/или объемом, механические факторы, – это приводит к снижению сократительной функции сердца, к нарушению СВ,аврезультате – к снижению кровоснабжения органов и тканей. Патогенез ХСН включает в себя морфологические нарушения сердца и сосудов, вызванные основным заболеванием, длительную повышенную нагрузку (при артериальной гипертензии увеличивается общее периферическое сопротивление сосудов) и каскад последовательно включающихся компенсаторных механизмов, т. е. изменения в регуляции состояния сердечно-сосудистой системы.
Определяющим моментом в возникновении ХСН будут те морфологические изменения сердца, которые характерны для сердечно-сосудистых заболеваний. Нет поражения сердца – нет и СН. Это аксиома.
Хорошо известно, что в основе любого заболевания лежат структурные повреждения органа. Это приводит к нарушению его функций, которое и проявляется в признаках болезни. Одним из признаков поражения сердца является СН.
Однако появление симптомов по времени не всегда совпадает с поломкой структур; оно, как правило, запаздывает. Это происходит потому, что срабатывают генетически детерминированные и адаптивные механизмы компенсации. Они обеспечивают воссоздание частично поврежденных или модификацию оставшихся неповрежденных структур пораженного органа и направлены на восстановление нарушенных функций. Независимо от причин заболеваний сердечно-сосудистой