амеб различной зрелости. У части инфицированных лиц, особенно при наличии отягощающих факторов (иммунодефицитное состояние, белково-калорийная недостаточность, сопутствующие инфекции, дисбиоз кишечника и т. д.) просветные формы амеб переходят к тканевому паразитизму, вызывая развитие манифестной формы инвазивного амебиаза. Тканевая форма амебы выделяет особые вещества – цитолизины, протеолитические ферменты, которые дают ей возможность расплавлять ткани и размножаться в них. Размножаясь в тканях стенки кишки, амеба обусловливает возникновение микроабсцессов, при вскрытии которых образуются язвы слизистой оболочки. Амебные язвы обычно локализуются в области слепой кишки, реже поражается сигмовидная, прямая кишка, аппендикс и терминальный отдел подвздошной кишки. Поражение кишки развивается постепенно, носит сегментарный характер, поэтому интоксикационный синдром может быть не выражен. По мере прогрессирования болезни число язв увеличивается, возникает риск перфорации стенки кишки с развитием ограниченного перитонита. При заживлении язв формируется рубцовая ткань, при распространенном процессе возможно образование стриктур и стеноза кишки. Ингибирующее влияние паразита на моноциты и макрофаги способствует их выживанию и является фактором формирования хронического течения амебиаза. В этом случае в стенке кишки, чаще слепой и восходящей, может формироваться опухолевидное образование – амебома, состоящее из соединительной ткани, клеточных элементов, содержащее небольшое количество амеб. Гематогенным путем тканевые формы амеб из кишечных язв могут проникать в другие органы – печень, легкие, головной мозг, почки и т. д. с формированием специфических абсцессов.
Симптомы и течение. Инкубационный период (ИП) колеблется от 7 дней до 3 мес. (чаще 3 – 6 нед.). Заболевание чаще развивается в первое полугодие пребывания в эндемичном районе. Выделяют неинвазивную форму (бессимптомное носительство) и инвазивную форму амебиаза. Неинвазивный амебиаз развивается у 90 % инфицированных, характеризуется бессимптомным течением, отсутствием эндоскопических изменений слизистой кишки, серологических сдвигов и обнаружением цист дизентерийной амебы в фекалиях паразитовыделителя. При снижении резистентности макроорганизма у бессимптомных носителей может развиваться клинически манифестная форма (инвазивный амебиаз). Инвазивный амебиаз наблюдаются у 10 % зараженных, сопровождаются развитием общеинфекционного синдрома, характерной эндоскопической картиной поражения слизистой толстой кишки, специфическими серологическими сдвигами и обнаружением вегетативных форм E. histolytica в фекалиях больных.
В клинической картине инвазивных форм выделяют кишечный амебиаз (острый, затяжной, хронический) и внекишечный амебиаз. Кишечный амебиаз может проявляться только диарейным синдромом, реже развивается дизентериеподобное течение, характеризующееся острым началом, спастической абдоминальной болью, тенезмами,