увеличивает транспорт глюкозы и ее утилизацию в скелетных мышцах. Поэтому снижение концентрации инсулина в крови при физических нагрузках уменьшает в мышцах приток и утилизацию глюкозы из крови. При нагрузках увеличивается кровоснабжение работающих мышц, снабжение их инсулином поддерживается на необходимом уровне даже в условиях сниженной концентрации гормона. Некоторое ограничение потребления мышцами глюкозы из крови играет определенную роль в энергетическом обеспечении мозга, так как способствует резервированию глюкозы для нейронов, поглощающих и утилизирующих ее без участия инсулина, но не могущих, в отличие от мышц, утилизировать СЖК.
Существенную роль в мобилизации и поддержании функции сердца и мышц при физических нагрузках играет увеличенная секреция глюкокортикоидов. Действуя через специфическую систему клеточных рецепторных белков, они обеспечивают ресинтез и сохранение популяции Na-K-АТФазы и других транспортных АТФаз, необходимых для поддержания оптимального содержания воды и натрия в клетках и осуществления процесса возбуждения. Выявлена прямая связь между активацией Na-K-АТФазы в миокарде при физической нагрузке и повышением концентрации в крови кортикостерона. Повышению активности фермента в начале нагрузки предшествует повышение уровня гормона, а снижению активности фермента при истощающих нагрузках – снижение глюкокортикоидной активности крови. Падение уровня глюкокортикоидов инициирует нарушение сократительной функции и развитие отека миокарда сердца.
Важная роль в мобилизации и поддержании функции рецепторных структур и транспортных АТФаз на срочном этапе, а также при становлении долговременной адаптации к нагрузкам принадлежит тиреоидным гормонам. Реактивность аденилатциклазной системы кардиомиоцитов по отношению к катехоламинам и их инотропный эффект на сердце в целом при гипотиреозе снижены, а при гипертиреозе повышены примерно в 10 раз по сравнению с эутиреоидным контролем. Активность Са2+-стимулируемой АТФазы СПР и способность его поглощать Са2+ в миокарде у гипотиреоидных животных снижены, а у гипертиреоидных – повышены.
Стресс-реакция. При продолжительных и интенсивных физических нагрузках на нетренированный организм чрезмерная активация эндокринного отдела регуляции, и, главным образом, адренергической системы, нередко приводит к проявлению отрицательного, повреждающего эффекта стресс-реакции, который развивается в ответ на воздействие факторов среды и впервые описан H. Selye в 1950 г. как неспецифический компонент приспособления организма к изменившимся условиям среды.
Главными результатами стресс-реакции являются: 1) мобилизация энергетических ресурсов организма и их перераспределение с избирательным направлением в органы и ткани функциональной системы адаптации; 2) потенциация работы этой системы, формирование структурной основы долговременной адаптации; в случае чрезмерной стресс-реакции