увеличение мощности и массы системы митохондрий, обеспечивающих увеличение аэробной активности организма и ускорение утилизации пирувата и жирных кислот. Рост концентрации лактата в крови при нагрузках у адаптированного организма оказывается меньшим, чем у неадаптированного. Поскольку лактат является ингибитором липаз, отсутствие при адаптации выраженной лакцидемии увеличивает липолиз – возможность мобилизации жирового депо и утилизации жирных кислот в работающей мускулатуре. Развитие тренированности сопровождается не только редукцией жировой ткани, но и значительным снижением уровня холестерина, триглицеридов и СЖК в крови, а также повышением активности липаз и липопротеинлипаз в тканях и уровнем липопротеинов высокой плотности в плазме. Этот комплекс изменений может сдерживать развитие атеросклероза и уменьшать вероятность ишемической болезни сердца.
Существенным является влияние сдвигов липидного обмена на фосфолипидный состав мембран кардиомиоцитов, транспорт ионов и возбудимость. У адаптированных к физической нагрузке подопытных животных на 50 % увеличено содержание в сарколемме кардиомиоцитов фосфолипида фосфатидилсерина, ответственного за связывание Са2+ и, соответственно, повышена способность сарколеммы связывать Са2+. Адаптация к физическим нагрузкам существенно повышает порог фибрилляции сердца. Эти данные позволяют приблизиться к пониманию механизма устойчивой адаптации к рационально дозированной нагрузке как фактору профилактики заболеваний, особенно ССС.
Оценивая положительное влияние адаптации на общую резистентность организма, необходимо учитывать, что это проявляется при рациональном дозировании физических нагрузок, которые адресованы здоровому организму. При адаптации к чрезмерным для организма физическим нагрузкам в полной мере реализуется общебиологическая закономерность лишь относительной целесообразности всех приспособительных реакций.
Даже устойчивая, достаточно высокая адаптация к физической нагрузке может иметь свою биологическую или структурную цену. Цена адаптации может проявляться в двух различных формах. Во-первых, в прямом изнашивании функциональной системы, на которую при адаптации падает главная нагрузка, и, во-вторых, в явлениях отрицательной перекрестной адаптации.
Прямая функциональная недостаточность может реализоваться в условиях остро возникшей большой нагрузки, при которой возможны прямые повреждения структур сердца и другие изменения, являющиеся итогом самой перегрузки и возникающей при этом стресс-реакции. Эта цена срочной адаптации проявляется при первых нагрузках нетренированных и устраняется развитием тренированности.
При длительной устойчивой адаптации могут наблюдаться повреждения структур функциональной системы, ответственной за адаптацию. Для такого оптимального случая адаптации, как адаптация на выносливость, имеется противоречивая