количества здоровой животной пищи (например, мясоедческая диета) может способствовать уменьшению разнообразия кишечной флоры, такой тип питания не только не повышает риск развития инсулинорезистентности, а, наоборот, значительно снижает его.
– Физические упражнения и микробиом. Несколько недавних исследований продемонстрировали способность физических упражнений, помимо улучшения проницаемости кишечника, увеличивать количество полезных микробов в кишечнике, повышать разнообразие микрофлоры кишечника, улучшать пролиферацию комменсальных23 бактерий и уменьшать воспаление.
– Нарушения циркадных ритмов и микробиом. Исследования показывают, что недостаточный сон (менее 7 часов в сутки) и нарушения циркадных ритмов (например, частые ночные смены и путешествия между часовыми поясами) могут привести к изменениям в разнообразии, структуре и функционировании микробиоты кишечника.
– Антибиотики и микробиом. Кратковременное воздействие антибиотиков может напрямую нарушить микробиоту кишечника, уменьшить разнообразие бактерий и метаболическую активность, а также нарушить целостность кишечника, что является серьезной проблемой для нашего здоровья. Микрофлора кишечника среднего человека восстанавливается в течение 6—12 месяцев после однократного короткого курса антибиотиков.
В последние два десятилетия появляется все больше доказательств того, что дисбиоз микроорганизмов кишечника повышает риск развития метаболических нарушений, таких как ожирение, инсулинорезистентность и диабет. Например, исследования неоднократно показывали, что у взрослых с ожирением разнообразие и состав микробиоты кишечника значительно изменены по сравнению со взрослыми с нормальным весом.
В одном из исследований24, в котором приняли участие 68 молодых пациентов с ожирением, было обнаружено снижение количества кишечных бактерий у пациентов с инсулинорезистентностью и высоким диастолическим артериальным давлением.
Кроме того, различные микробные маркеры кишечных микроорганизмов были связаны с нарушением толерантности к глюкозе (в т.ч. с преддиабетом), высоким кровяным давлением и низким уровнем «хорошего» холестерина ЛПВП (HDL).
Микробиота кишечника может влиять на метаболизм глюкозы в организме и выработку гормонов посредством производства ряда метаболитов, таких как короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК, включая ацетат, пропионат и бутират) и желчные кислоты.
Повышение уровня глюкозы в крови, в свою очередь, увеличивает проницаемость кишечника (вызывая «дырявый кишечник») и последующую утечку бактериального липополисахарида (ЛПС) из кишечника в системную циркуляцию. Циркулирующий ЛПС способствует развитию хронического воспаления печени и жировой ткани, связанного с инсулинорезистентностью, а также других состояний, связанных с метаболическими синдромами.25
Как инсулинорезистентность