И. Н. Филиппова

Сестринская помощь в неврологии


Скачать книгу

вводят преднизолон, реополиглюкин, коргликон.

      В дальнейшем для профилактики осложнений возможно использование витаминов (особенно группы В), десенсибилизирующих, ноотропных препаратов, ФИБС, алоэ (как стимулирующих), актовегина (для улучшения процессов регенерации и микроциркуляции).

9.1.2. ВТОРИЧНЫЙ ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ

      Клиническая картина заболевания, изменения в ЦСЖ аналогичны симптоматике, описанной для менингококкового менингита.

      Решающим в диагностике этого заболевания является наличие воспалительного очага (отита, гайморита, фурункулеза). В ЦСЖ определяют соответствующего возбудителя (стафилококк, стрептококк и т. д.). Они проникают в ЦНС гематогенным путем.

      Течение вторичных гнойных и первичного менингококкового менингита может осложняться развитием острого отека мозга, ущемлением ствола мозга в большом затылочном отверстии с развитием летального исхода, переходом воспалительного процесса на вещество головного мозга с развитием менингоэнцефалита.

9.1.3. ОСТРЫЙ СЕРОЗНЫЙ МЕНИНГИТ

      Серозный менингит (негнойное воспаление мягких мозговых, оболочек) может быть вызван проникновением в организм различных возбудителей (см. подразд. 9.1).

      Особенностью данного заболевания является выраженность общеинфекционных симптомов: лихорадка, головная боль, тошнота, рвота, лимфаденит, конъюнктивит, боли в мышцах, суставах, животе. Менингеальные симптомы выражены умеренно. ЦСЖ прозрачна. Увеличено количество лимфоцитов. Течение серозных менингитов, как правило, доброкачественное.

      Лечение серозного менингита ограничивается в основном симптоматическими средствами: применением противоотечных, десенсибилизирующих средств, витаминов, сосудорасширяющих препаратов.

9.1.4. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ

      Клиническая картина. Это заболевание развивается преимущественно на фоне уже текущего общего туберкулезного заболевания. Проникновение микобактерий туберкулеза в центральную нервную систему происходит гематогенным путем.

      Рис. 23. Децеребрационная ригидность

      Заболевание развивается постепенно, имеется продромальный период. Появляются вялость, недомогание, апатия. Отмечается лихорадка, чаще субфебрильная. У ослабленных пациентов (пожилых людей и детей) возможна нормальная температура. Отмечается сонливость. Появляются вегетативные нарушения: повышение артериального давления, брадикардия или тахикардия, анорексия, диспепсия. Могут наблюдаться корешковые расстройства чувствительности в грудном, шейном и поясничном отделах позвоночника. Менингеальные симптомы, вначале мало выраженные, постепенно нарастают (рис. 23). Возможна очаговая симптоматика (поражение черепных нервов).

      ЦСЖ прозрачная, желтоватого цвета, давление повышено. При стоянии в ней образуется фибринная пленка типа «паутинки», из которой можно высеять микобактерии.

      Лечение основано на применении специальных противотуберкулезных средств: изониазид