Анатолий Левшанков

Респираторная поддержка при анестезии, реанимации и интенсивной терапии


Скачать книгу

недыхательном алкалозе отдача кислорода клеткам затруднена, увеличивается токсичность препаратов наперстянки, повышается нейромышечная возбудимость, снижается сердечный выброс. Компенсаторно уменьшается вентиляция легких и повышается выделение бикарбоната почками.

       Дыхательный (гиперкапнический) ацидоз возникает, как правило, при уменьшении объема альвеолярной вентиляции (различные комы, отравления, черепно-мозговая травма, инсульт, инфекционные болезни – ботулизм, менингоэнцефалит, столбняк). Он приводит к повышению давления в легочной артерии, увеличению минутного объема сердца и мозгового кровотока, отрицательному балансу калия и хлорида натрия. Компенсация ацидоза осуществляется буферными системами и почками, последняя очень медленная.

       Дыхательный (гипокапнический) алкалоз возникает при гипервентиляции: спонтанной (геморрагический шок, травма, возбуждение, гипертермия, лихорадка, истерия) или искусственной. Гипокапния вызывает вазоконстрикцию периферических сосудов, снижает мозговой кровоток и внутричерепное давление, уменьшает минутный объем кровообращения (МОК) и вызывает гипотензию.

      Согласно современным представлениям, более точное выявление возможных причин нарушений КОС возможно при комплексном обследовании на основании изменений показателей КОС, лактата, гемоглобина и электролитов.

       Лактат – сильный ион, при нормальном рН он полностью диссоциирован, так как организм быстро продуцирует и поглощает лактат. У больных, находящихся в критическом состоянии, уровень гиперлактатемии значительно выше, чем уровень ацидоза.

      Лактат может быть повышен, а [H+] – нет. Основным источником лактата являются легкие, особенно при остром легочном повреждении. Однако, по мнению N. Day и соавт. (1996), гиперлактатемия при сепсисе возникает скорее вследствие повышенного аэробного метаболизма, чем тканевой гипоксии или угнетения активности перуватдегидрогеназы.

      Профилактика и коррекция нарушений кислотно-основного состояния

      Профилактика нарушений КОС во время анестезии и интенсивной терапии осуществляется следующими путями:

      1) поддержанием вентиляции легких в режиме нормовентиляции (FETCO2 = 4,9 – 6,4 об.%);

      2) поддержанием адекватного кровообращения (общего и микроциркуляции);

      3) обеспечением достаточной оксигенации (SaO2 = 94 – 100 об.%);

      4) предупреждением нарушений метаболизма.

      Коррекция нарушений КОС зависит от вида и степени расстройств.

      Коррекцию недыхательного ацидоза осуществляют путем:

      1) устранения причины, вызвавшей ацидоз;

      2) введением оснований: натрия гидрокарбоната – NaHCO3 4,2 % раствор (в 2 мл 1 ммоль оснований), или лактата натрия (в 1 мл 11 % раствора 1 ммоль оснований), или трисамина (THAM) 3,6 % раствора (в 1 мл 0,3 ммоль оснований).

      Чаще всего используют натрия гидрокарбонат, срок годности которого после приготовления не более 3 сут., а при добавлении к нему стабилизатора (0,3 мл трилона Б на 1 мл гидрокарбоната) – до 30 сут.

      Расчет дозы оснований производят по формуле:

      дефицит