бешенства при трансплантации органов от больного донора. Так, в Германии трое из шести реципиентов, которым были пересажены органы (легкие, почки и поджелудочная железа) от донора, инфицированного бешенством, были заражены вирусом и заболели. У донора – 26-летней женщины, скончавшейся от инфаркта миокарда, – после смерти были удалены с целью последующей имплантации легкие, почки, поджелудочная железа и печень. До момента смерти у донора не обнаруживалось никаких симптомов бешенства, а органы перед пересадкой были проверены на бактерии, вирусы и новообразования. Однако позже патологоанатомическое исследование головного мозга показало наличие характерных для бешенства изменений. Полагают, что женщина незадолго до смерти контактировала с больным животным во время поездки в Индию.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции являются кожа и слизистые оболочки. От места внедрения вирус центростремительно распространяется по периневральным пространствам и нервным волокнам и достигает ЦНС, где фиксируется и реплицируется в нейронах продолговатого мозга, гиппокампа, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга. Это приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей.
Поражение высших вегетативных центров в гипоталамусе, подкорковых областях, в продолговатом мозге с повышением их возбудимости обусловливает судорожные сокращения дыхательных и глотательных мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, характерные для данного заболевания.
Из ЦНС вирус центробежно распространяется в различные органы: слюнные железы, надпочечники, почки, легкие, печень, скелетные мышцы, кожу, сердце.
У людей, погибших от бешенства, обнаруживают воспалительные процессы в оболочках и веществе мозга, нервных ганглиях. Аналогичные изменения выявляются в надпочечниках, слюнных железах. Отмечаются дистрофические изменения миокарда, кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки, гиперемия легких.
При гистологических исследованиях выявляют картину очагового энцефалита, наиболее резко выраженного в области дна IV желудочка, а также «узелки бешенства» (пролиферация олигодендроглиальных клеток с образованием гранулем милиарного типа). Решающее диагностическое значение имеет выявление у погибших от бешенства людей и животных в клетках гиппокампа, в секторе Зоммера и в грушевидных нейронах мозжечка цитоплазматических включений – телец Бабеша – Негри.
Клиническая картина. Бешенство – прогрессирующая нейровирусная болезнь, в развитии которой выделяют следующие периоды: инкубационный; начальный, или продромальный (депрессии); разгара (возбуждения) и терминальный (паралитический).
Инкубационный период продолжается от 10 до 90 дней, в редких случаях – до 1 года и более. Значительная вариабельность инкубационного периода связана с различными факторами: локализацией укуса (наиболее короткий – при укусах в голову,