лекарственной терапии {116}.
Отрезвляющая оценка возможностей психофармакотерапии привела к констатации и того обстоятельства, что феномен массовой деинституционализации 50-х годов, связываемый обычно с «психофармакологической революцией», на самом деле во многом предшествовал ей, благодаря практическому внедрению стратегий реабилитации {117}. Если до 1940 г. в США 50-55% больных шизофренией находились вне психиатрических больниц, то в первые послевоенные годы этот процент уже был равен 70%, поднявшись до 85% после появления нейролептиков. Причем эти данные не представляют собой артефакты вследствие вариаций в психиатрической диагностике или селекции больных. Характерно при этом, что процент выписываемых больных в прогрессивных психиатрических клиниках Северной Европы вообще не подвергся каким-либо изменениям со времени введения терапии нейролептиками {118}.
Появление нейролептиков мало отразилось на долговременном исходе шизофрении. Формула М. Bleuler (пропорция полностью выздоравливающих и остающихся полностью инвалидизированными) остается неизменной. Состояние больных спустя 5 лет от начала заболевания перестает ухудшаться независимо от терапии {119}. Хотя нейролептики определенно подавляют симптомы болезни, нет доказательств их влияния на саму основу патологии: при несомненности стабилизирующего процесс действия нейролептиков не доказана их способность восстанавливать нарушения, вызванные болезнью {120}.
Психофармакологические препараты нередко не столько купируют психоз в целом, сколько способствуют диссоциации отдельных проявлений болезни, изменению характера ее развития: ослабевают расстройства, относящиеся к наиболее тяжелым регистрам, видоизменяются и, как правило, становятся более выраженными проявления регистров более легких. При этом по достижении клинической ремиссии сохраняются мягкие мыслительные расстройства, затрудняющие социальную адаптацию {121, 122}.
Следует также учесть, что долговременная терапия антипсихотическими средствами обусловливает повышенную чувствительность допаминовых рецепторов, усугубляя сопутствующие шизофрении биохимические нарушения. Поэтому отмена препаратов вызывает подъем симптоматики на уровень более высокий, чем тот, который был бы отмечен, если бы медикаментозная терапия не проводилась. Это нередко создает чрезмерно оптимистичное впечатление об эффективности лекарств {118}.
С нейролептиками связывались также надежды, что энергичное их использование в острой фазе заболевания обеспечит формирование менее выраженной резидуальной, негативной симптоматики. Они не оправдались – не установлено профилактического действия нейролептиков на хронизацию, формирование дефекта {123}.
Правильные ожидания действенности биологических средств лечения шизофрении должны прежде всего учитывать априорные, теоретически заложенные границы их возможностей. Фармакологически можно повысить активность больных, однако фармакология