нет. Полагают, однако, что этот вопрос нельзя считать окончательно решенным, особенно в связи с проблемой незаражения некоторых людей сифилисом в тех случаях, когда оно, казалось бы, неизбежно должно было произойти. Не исключается, что дальнейшие исследования позволят доказать, что существуют люди с генетически обусловленной устойчивостью к заражению сифилисом [Милич М. В., 1987].
У больных сифилисом развивается так называемый нестерильный, или инфекционный, иммунитет. Он обусловлен наличием возбудителя болезни и сохраняется только в течение того времени, пока возбудитель находится в организме. Инфекционный иммунитет начинает развиваться, по-видимому, вскоре после заражения, однако клинически он выявляется в первичном периоде. Об этом свидетельствует невозможность повторного заражения больного через 10–14 дней после появления первичной сифиломы. Максимальной активности иммунитет достигает во вторичном периоде сифилиса, создавая условия для перехода заболевания из активного в скрытое состояние.
Механизм иммунитета при сифилисе почти не установлен, однако имеются достаточно убедительные данные о том, что в этом процессе участвуют все звенья иммунной системы.
Важнейшим фактором иммунитета является фагоцитоз, который при сифилисе имеет ряд особенностей. Фагоцитоз бледных трепонем осуществляется не только макрофагами и нейтрофильными лейкоцитами, но и другими клетками (фибробластами, лимфоцитами, плазматическими, эндотелиальными и шванновскими клетками, перицитами нервных волокон). При фагоцитозе трепонем макрофагами и нейтрофильными лейкоцитами может наблюдаться завершенный фагоцитоз, однако в ранних периодах сифилиса преобладает незавершенный фагоцитоз [Делекторский В. В., 1996]. Для сифилиса характерен эндоцитобиоз, при котором фагоцитированные возбудители, как правило, не погибают, а продолжают жить и даже размножаться внутри клеток. Плазматические клетки, которые преобладают в инфильтрате, особенно в ранних периодах сифилиса, депонируют бледные трепонемы, часто изолируют их полимембранными фагосомами, что обеспечивает сохранение возбудителя и является одной из причин стойких серологических реакций. Внутри клетки бледная трепонема окутана мембранами фагосом, что делает трепонему малодоступной для воздействия специфических и неспецифических защитных факторов организма (антител, ферментов межклеточного вещества), а также ряда лекарственных средств.
Начальный период сифилиса характеризуется частичным угнетением клеточного и постепенно нарастающей, но достаточно рано наступающей активизацией гуморального иммунитета. Угнетение клеточного иммунитета приводит к гибели определенной части бледных трепонем в области развития первичной сифиломы, но не препятствующей их интенсивному размножению вначале в месте инокуляции, а затем – по всему организму. Патоморфологические изменения тканей в месте внедрения бледных трепонем дают основание рассматривать первичную сифилому как проявление