эту болезнь».
«Всё, что мы впрямь знаем о раке, могло бы уместиться на одной визитной карточке» – так всего полвека назад зло и полемично отозвался о современном ему уровне науки один известный французский онколог. В этом он был далеко не одинок. В вынесенном им приговоре – вся боль и отчаяние, всё разочарование, что накопились за многовековую историю медицины. Ведь в то время люди были по-прежнему так же беспомощны перед раком, как и в глубокой древности, на заре этой славной науки. В так называемом папирусе Эдвина Смита, одном из наиболее важных медицинских текстов Древнего Египта (он датируется XVI веком до нашей эры), дается такой совет врачу: «Когда ты обнаружишь признаки опухоли, знай, что это болезнь, о которой тебе не стоит уже беспокоиться – лечения от нее нет».
На протяжении многих веков никто не мог объяснить, как зарождается рак. Едва ли не первым рациональный подход к пониманию природы рака предложил один из самых известных врачей XIX века, немец Рудольф Вирхов. Он не стал сводить всё к «меланхолии», «черной желчи» или «сгущению слизи», вызвавшему опухоль, а предположил, что рак обусловлен болезнетворными изменениями клеток организма. Его догадка, сделанная в 1858 году, в принципе оказалась верной.
Модель взаимодействия антионкогена р53 с ДНК
Ученые поняли это столетие спустя, заглянув внутрь клетки, туда, где в ее ядре скрывается ДНК – генетический код организма. Дефекты этого кода и становятся причиной заболевания.
Важным шагом вперед стало открытие онкогенов – генов, которые, претерпев мутацию, могут способствовать развитию рака. К 2016 году их насчитывалось уже более сотни. Все они влияют на, пожалуй, важнейший процесс, протекающий в клетке: ее деление. Чтобы держать их под контролем, природа создала сложный регуляторный механизм, в котором решающую роль играют антионкогены, то есть гены, сдерживающие развитие опухоли. Те и другие ведут непримиримую борьбу. Дай волю одним, и опухоль начнет разрастаться. Другие делают всё, чтобы этого не произошло. Рак возникает, когда хрупкое равновесие между ними нарушается.
Вот, например, один из самых известных антионкогенов – p53. Кодируемый им одноименный протеин считается «хранителем ДНК». Он может приостановить деление клетки, как только выявятся подозрительные изменения. Если дефекты не удается устранить, «хранитель ДНК» жертвует клеткой ради общего блага. Он запускает программу апоптоза – своего рода самоубийства клетки, объявленной «врагом народа», то бишь организма.
Но в мире клеток ничто не вечно. Серьезные повреждения могут получить и антионкогены. Тогда мутировавшие клетки начинают беспрепятственно размножаться. В последние годы ученые установили, что более половины раковых опухолей зарождается, когда мутируют и перестают выполнять свои функции гены p53. Как оказалось, такие распространенные формы рака, как рак легких, кишечника или молочной железы, обусловлены тем, что антионкогены перестают защищать наш организм. Что же выводит