Однак варто поставити запитання, чому вони безсумнівні. Чому ми й більшість інших машин для виживання практикують статеве розмноження? Чому наші хромосоми підпадають під кросинговер? Зрештою, чому ми не живемо вічно?
З’ясування того, чому ми помираємо від старості, є доволі складним, а його деталі виходять за межі цієї книги. Крім конкретних причин помирання існують декілька більш загальних. Наприклад, згідно з однієї теорією, згасання від старості стається через накопичення згубних помилок копіювання, а також інших видів пошкодження генів, що відбуваються протягом життя індивіда. Інша теорія, яка належить серові Пітеру Медавару, є яскравим прикладом еволюційного мислення з допомогою термінів генного добору [12]. Перш за все, Медавар відмовляється від традиційних аргументів, таких як: «Смерть літніх індивідів є актом альтруїзму стосовно решти виду, бо, якби вони лишалися, уже надто немічні для розмноження, то б захаращували світ без жодної доброї мети». Медавар наголошує, що такі аргументи водять нас за носа, бо змушують перейматися, чи старі тварини не занадто немічні для розмноження. Також це пояснення наївне щодо групового чи видового добору, хоча його й можна сформулювати більш поважно. Власне, теорія Медавара пропонує блискучу аргументацію. Ми можемо підійти до неї таким чином.
Ми вже порушували тему найбільш загальних властивостей «хорошого» гена і вирішили, що однією з них є «егоїзм». Але іншою властивістю, що нею володіють успішні гени, є тенденція відтерміновувати смерть своїх машин для виживання, принаймні поки не відбудеться розмноження. Певна річ, деякі ваші кузени і двоюрідні дідусі померли в дитинстві, але ж ніхто з ваших предків. Предки не помирають дітьми!
Ген, що змушує своїх власників помирати, називається летальним. Напівлетальний ген має певний виснажливий вплив, збільшуючи вірогідність смерті від інших причин. Будь-який ген виявляє свій максимальний вплив на організми на певному етапі життя, тому летальні чи напівлетальні не є винятками. Вплив більшості генів відбувається під час ембріонального розвитку, а інші – в дитинстві, юності, зрілості чи літньому віці. (Зверніть увагу, що гусінь та метелик, на якого вона перетворюється, мають однаковий набір генів.) Очевидно, що летальні гени мають тенденцію видалятися з генофонду. Але не менш очевидно, що летальні гени пізньої дії в генофонді більш стабільні, ніж ранньої дії. Ген, що є летальним у старшому організмі, однак може бути успішним у генофонді за умови, що його летальний вплив не виявлятиметься, доки цей організм хоч якось не розмножиться. Наприклад, ген, завдяки якому в старих організмах розвинеться рак, може бути переданий численним нащадкам, бо індивіди розмножуватимуться до того, як захворіють на рак. А от ген, через який на рак хворіють молоді організми, не передаватиметься великій кількості нащадків; а ген, через який на рак хворіють діти, не передаватиметься взагалі нікому. Отже, згідно з такою теорією, старече згасання