легчения состояния больного и скорейшего рубцевания язвенных дефектов, частота обострений в течение первого года составляла в среднем около 70 %. В результате такого лечения заболевание часто осложнялось развитием кровотечений, перфораций язвы и др., что существенно усложняло дальнейшую терапию, нередко требуя хирургического вмешательства.
Однако в последние годы произошел значительный прорыв не только в научных исследованиях язвенной болезни, но и в практическом здравоохранении. Благодаря выявлению роли особого микроорганизма – Helicobacter pilori (геликобактер пилори) – в механизме язвообразования существенно изменились подходы к консервативному лечению заболевания. Это позволило сократить количество препаратов, применяемых для купирования обострений и продления ремиссий. А использование единой схемы лечения среди обширных групп пациентов разных стран с высокой степенью достоверности выявило эффективность новой методики.
Теперь уже не считаются научно обоснованными схемы лечения язвенной болезни, не включающие в себя препараты для эрадикации (уничтожения) геликобактер пилори. В результате значительно снизилась частота обострений и, соответственно, затраты на лечение. В случаях, когда язвенная болезнь оказывается не связанной с геликобактерной инфекцией, что встречается у 15–20 % больных с язвой желудка и у 5—10 % пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки, применяются новые высокотехнологичные средства, снижающие кислотность желудочного сока, – так называемые блокаторы протонной помпы. Их эффективность превосходит все ранее используемые в этих целях препараты, а принцип действия просто уникален.
Много новшеств появилось и в диагностике язвенной болезни, что преимущественно связано с необходимостью выявления геликобактерной инфекции. Таким образом, на современном этапе применение новых методик лечения и диагностики язвенной болезни привело к серьезным изменениям, внушающим оптимизм в плане улучшения качества жизни пациентов, сокращения затрат на лечение. Однако это не умаляет значения таких важных терапевтических факторов, как соблюдение диеты и отказ от привычных интоксикаций, особенно никотином. Поэтому лечение язвенной болезни зависит не только от применения новых высокоэффективных лекарственных средств и знаний по их правильному использованию, но и от желания пациента сотрудничать с врачом и выполнять все его рекомендации.
Причины и механизмы развития язвенной болезни
Понимание механизмов язвообразования и причин, приводящих к развитию язвенной болезни, является необходимым условием для успешного лечения и профилактики обострений заболевания.
Как известно, язвенная болезнь – хроническая патология, склонная к рецидивированию. Она характеризуется появлением локального дефекта слизистой оболочки (собственно язвы) в одном из органов верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, чаще всего в желудке или двенадцатиперстной кишке. При этом в патологический процесс вовлекается весь организм, что сопровождается не только нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта, но и изменением показателей иммунитета и нервно-психической сферы.
Как уже отмечалось, заболевание распространено очень широко. Язвы двенадцатиперстной кишки выявляются в 4 раза чаще по сравнению с язвами желудка, причем в первом случае подавляющее большинство больных составляют мужчины, тогда как во втором распределение пациентов по половому признаку примерно одинаково.
Язвенная болезнь отличается мультифакторной природой, то есть в реализации патологических механизмов требуется участие целого ряда негативных факторов как внешней, так и внутренней среды организма. В самом общем смысле патогенез заболевания сводится к нарушению здорового равновесия между агрессивным в отношении слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта желудочным соком и защитными свойствами самой слизистой. В норме всегда преобладают факторы защиты, к которым относятся желудочная слизь, секреция щелочного бикарбоната, адекватный кровоток в микроциркуляторном русле гастродуоденальной зоны, постоянное обновление клеток слизистой оболочки и синтез некоторых простагландинов.
Как известно, в состав желудочного сока входят вещества, способствующие расщеплению белка (соляная кислота, пепсин), что необходимо для полноценного переваривания пищи. Однако при неблагоприятных условиях они становятся для слизистой оболочки факторами агрессии. Такими условиями являются: увеличение содержания соляной кислоты и пепсина в желудочном секрете вследствие разнообразных внешних и внутренних воздействий, быстрая эвакуация кислого содержимого желудка в луковицу двенадцатиперстной кишки («кислотный удар» по слизистой оболочке) либо, напротив, застой содержимого в желудке. Нередко отмечается прямое травмирующее действие пищи. Дисбалансу факторов агрессии и защиты с подавлением последних способствуют желчные кислоты, алкоголь, никотин, лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды), а также – в большинстве случаев – геликобактер пилори.
Для развития заболевания (особенно при отсутствии геликобактерной инфекции) требуется и множество других предпосылок, например наследственная предрасположенность