сократительным кардиомиоцитам.
Под термином «сердечные аритмии» понимают любое отклонение сердечного ритма от нормального синусового. По локализации различают желудочковые (вентрикулярные) и наджелудочковые (суправентрикулярные) аритмии; по изменению частоты сердечного ритма различают брадисистолические и тахисистолические формы (со снижением и увеличением частоты соответственно). По механизму возникновения различают блокады проводящей системы, а также экстрасистолию и тахиаритмии. Противоаритмические средства по применению подразделяют на средства, применяемые при экстрасистолии и тахиаритмиях, и средства, применяемые при блокадах.
В основе возникновения экстрасистолии и тахиаритмий лежат нарушение автоматизма, проводимости или их комбинация.
Если в каком-то участке миокарда (например, в очаге ишемии) у группы кардиомиоциов повышается автоматизм, то этот очаг (т. н. эктопический очаг) начинает генерировать внеочередные импульсы, не совпадающие с нормальным синусовым ритмом. Внеочередной импульс эктопического очага распространяется на сократительные кардиомиоциты и приводит к их внеочередному сокращению – экстрасистоле.
Если в какой-то зоне (ишемических или дистрофических изменений) миокарда возникает неравномерное нарушение проводимости, то в ней может сформироваться участок с неполным односторонне направленным блоком проведения импульсов. Такой участок перестаёт проводить очередные (ортодромные) импульсы от водителей ритма. В то же время, если с противоположной стороны к участку неполного блока приходит возвращающийся импульс, он может провестись в обратном направлении (ретродромно) и повторно войти в участок с ненарушенной проводимостью. Такой импульс достигает рабочих кардиомиоцитов с задержкой, и, таким образом, сокращение, которое он вызывает, оказывается внеочередным (экстрасистола). Описанный механизм развития аритмии называется механизмом повторного входа (reentry).
Фармакотерапевтически целесообразными мероприятиями при экстрасистолии и тахиаритмиях являются: (1) снижение автоматизма (приводит к подавлению эктопических очагов); (2) снижение проводимости (переводит односторонний блок в двухсторонний и тем самым прерывает механизм повторного входа); (3) повышение рефрактерности (невозбудимости) кардиомиоцитов (приводит к уменьшению ответной реакции клеток сердца на внеочередные импульсы, откуда бы они ни приходили).
Снижение автоматизма достигается пролонгированием (удлинением) спонтанной диастолической деполяризации (фаза 4 потенциала действия кардиомиоцитов); снижение проводимости достигается пролонгированием быстрой деполяризации (фаза 0 потенциала действия кардиомиоцитов); повышение рефрактерности достигается пролонгированием реполяризации (фаза 3 потенциала действия кардиомиоцитов).
Лекарственные средства, применяемые