протекают с участием биологической помпы – мембранного фермента натрий-калий зависимой АТФазы. Кроме того в почках активно действуют процессы биосинтеза белков, необходимые другим тканям организма. В почках синтезируются отдельные компоненты свертывания крови, комплемента и фибринолиза, а также образовывается фермент ренин, который принимает активное участие в регуляции сосудистого тонуса.
К особенностям метаболизма почечной ткани следует отнести большие энергозатраты на работу биологической помпы – фермента натрий-калий зависимой АТФазы. Основной расход АТФазы обусловлен процессами активного транспорта при реабсорбции, секреции и биосинтеза белков. Ключевой путь получения АТФ, главного источника АТФазы, – это процесс окислительного фосфорилирования. Отсюда следует важный вывод: ткань почки нуждается в больших количествах кислорода. Масса почек составляет всего 0,43% от общего веса тела, а потребление кислорода почками составляет 10% от всего поступившего в организм человека кислорода. Гипоксия почек (пониженное содержание кислорода в почечной ткани) – ключевой пусковой механизм возникновения острой почечной недостаточности. При гипоксии почек нарушается почечный механизм компенсации метаболического ацидоза, который запускается значительно позже, спустя 16—18 часов от начала воздействия причинного фактора.
При метаболическом ацидозе наблюдается нарушение электролитного баланса, вызванное перемещением ионов из клетки в межклеточную жидкость и обратно. Более 90% передислокаций касаются химических элементов калия, натрия, хлора, водорода и бикарбоната. Ионы водорода и натрия перебазируются внутрь клетки, а калий выходит в межклеточную жидкость и в плазму крови. На каждые три иона калия, мигрирующего из клетки, в нее перемещаются два иона натрия и один ион водорода. Это становится причиной обострения клеточного ацидоза и нарушения работы ферментных систем, в первую очередь фермента натрий-калий зависимой АТФазы. В результате возникает гиперкалиемия с сопутствующей и прогрессирующей гипокалигистией. Гипокалигистия – это снижение содержания калия в межклеточной жидкости. Калий начинает интенсивно выводиться с мочой, повышенный уровень калия в моче может превышать нормативы в 5 раз. Процесс выделения калия с мочой может усиливаться, если в рационе питания наблюдается дефицит магния. За счет этого механизма в течение 4—7 дней при условиях наличия метаболического ацидоза содержание калия в плазме крови нормализуется. Затем наступает гипокалиемия – пониженная концентрация ионов калия в плазме крови.
Кроме того, повышенное содержание натрия в клетке (гипернатриемия) вызывает гипергидратацию клеток. Гипергидратация – это избыточное содержание воды в теле человека или отдельных его органах и частях. Внешними формами проявления гипергидратации являются отеки на лице, ногах, в полости