Гормон альдостерон в организме человека вызывает задержку натрия и усиливает выделение калия. В результате работы гормонального фактора увеличивается осмотическое давление, усиливается обратное всасывание воды и сохраняется объем циркулирующей крови. Кроме того, гипоталамусом головного мозга выделяется антидиуретический гормон вазопрессин, который также повышает осмотическое давление и регулирует обратное всасывание воды в дистальных канальцах почки. Таким образом, гиперсекреция гормонов при шоковых состояниях направлена на поддержание в организме нормального объема циркулирующей крови. Повышенное выделение альдостерона является ключевым механизмом адаптации в стадию компенсации, направленным на предотвращение снижения объема циркулирующей крови и развитие недостаточности кровообращения. Альдостерон способствует задержке натрия и воды, однако при его гиперсекреции усиливается выделение природного калия с мочой через почки.
В терминальную фазу (предагония, агония, клиническая смерть) даже в бессознательном состоянии пострадавшего в автоаварии биохимические и биофизические процессы в организме работают непрерывно. Известно, что после наступления биологической смерти человека печень в условиях тканевой гипоксии продолжает функционировать в течение 3—4 часов. Кроме того, с увеличением времени, прошедшего после смерти, уровень калия в жидких средах трупа резко возрастает.
Пункт 2. Печень – самый кровавый орган нашего тела. Через печень «стандартного» человека протекает около 1,5 литра артериальной и венозной крови в минуту, а в ее сосудах может содержаться до 20% объема всей крови, циркулирующей в организме. Ключевая особенность кровоснабжения печени – высокая проницаемость капиллярной сети. Прерывистые капилляры имеют большие открытые поры в клеточной мембране. При травматическом шоке резервы адаптационного ответа исчерпываются, наступает повреждение клетки. Тканевая гипоксия печени приводит к нарушению энергообеспечения клетки, работа биологической помпы натрий-калий зависимой АТФазы блокируется. Увеличивается ионная проницаемость клеточной мембраны и возрастает «протечка» калия в межклеточную жидкость. Любое повреждение клетки, вызванное тканевой гипоксией, сопровождается ацидозом – накоплением в клетке продуктов метаболизма, которые нагнетают процессы разрушения.
В результате «порочного круга» клеточной патологии биохимическая и биофизическая цепочка замыкается и наступает гибель клетки. Повреждение и гибель клеток сопровождается падением электрического потенциала на пограничной мембране и выходом калия из клеток в интерстициальную жидкость. Через печеночные механизмы транскапиллярного обмена (фильтрация, диффузия, реабсорбция) калий проникает в кровь. Возрастание концентрации калия в плазме сосудистого русла (гиперкалиемия) становится причиной интенсивного