способен вызвать столь же быструю и усиленную активность ПАС, то возникает болевой приступ пароксизмального характера. Если же ГПУВ развивает свою активность медленно и ПАС, в свою очередь, тоже активируется медленно, возникает приступ медленно нарастающей боли. При тонической активности ГПУВ и ПАС боль носит постоянный характер.
Таким образом, принципиальная организация патологической алгической системы состоит из следующих уровней:
1) периферический, включающий в себя сенситизированные рецепторы (ноцицепторы), очаги эктопического возбуждения (поврежденные и регенерирующие периферические нервы, демиелинизированные участки нервов, невромы), группы гиперактивных нейронов спинномозговых ганглиев;
2) спинальный, где находятся агрегаты гиперактивных нейронов в афферентных ноцицептивных структурах (дорсальных рогах спинного мозга и ядрах спинномозгового пути тройничного нерва), представляющие собой ГПУВ;
3) супраспинальный, объединяющий ядра ретикулярной формации ствола и таламуса, области сенсомоторной коры и коры орбитальной поверхности лобных долей, а также эмоциогенные структуры лимбической системы.
Генератор патологически усиленного возбуждения, образующийся в задних рогах спинного мозга под влиянием стимулов из эктопических очагов, таких как неврома или гиперактивные нейроны спинальных ганглиев, оказывает обратное положительное влияние на эти очаги. Серьезная роль при этом отводится вегетативным влияниям из симпатических центров спинного мозга на неврому или гиперактивные нейроны спинномозговых узлов, которые особенно выражены при каузалгическом болевом синдроме, который называют также рефлекторной симпатической дистрофией.
Есть также основания полагать, что в состав ПАС может включаться «длинная петля»: спинной мозг – ствол – спинной мозг. Также в патогенетической организации ПАС, лежащей в основе болей и центрального, и периферического генеза, серьезное значение имеет циркуляция возбуждения по замкнутым нейрональным цепям, образующим патологические круги. Эти круги включают в себя связи между ретикулярными, центральными латеральными и задними вентральными ядрами таламуса. Все эти связи замыкаются на центральные латеральные ядра, где и регистрируется патологическая активность. Разрыв данного круга путем повреждения центральных латеральных ядер приводит к значительному ослаблению болевого синдрома у большинства пациентов, подвергшихся таким операциям.
Формирование вторичных генераторов приводит к дальнейшему развитию и упрочению ПАС. Этим объясняются, в частности, известные клинические данные в отношении результатов нейрохирургической деструкции первичного источника образования ГПУВ и связанной с ним части ПАС, которая может быть либо неэффективной, либо давать непродолжительный положительный результат. Спустя некоторое время активность ПАС восстанавливается