за пределами эпителия дыхательных путей, их активность быстро подавляется усилиями иммунной системы, которая мобилизуется сразу после инфицирования клеток вирусом. Сразу после него клетки носового эпителия распознают вторгшийся вирус и запускают активацию защитной сети экспрессии генов. Эти ответы включают в себя врожденную клеточную антивирусную защиту и адаптивную реакцию иммунной системы, которая запускается в каскаде развертывающихся после инфицирования событий (Jacobs, Lamson, St. George et al., 2013). Эти реакции немедленно заставляют инфицированную клетку секретировать медиаторы воспаления, кинины и простагландины, которые вызывают повышение сосудистой проницаемости и стимулируют экзокринную секрецию. В результате первыми симптомами простуды являются зуд в носу и насморк. Первоначальное отделяемое из носа состоит из плазмы, просачивающейся из сосудов носовых ходов; только позднее жидкость начинает представлять собой нагруженный вирусами слизистый секрет. Сообщение между клетками продолжается благодаря интерлейкинам, сигнальным молекулам, таким как интерлейкин-8 и хемокины, которые выделяются в инфицированных тканях. Интерлейкин-8 является мощным хемоаттрактантом, который перемещает иммунокомпетентные клетки (нейтрофилы и моноциты) к месту инфекции для борьбы с незваными гостями. Количество интерлейкина-8 в отделяемом носовых ходов прямо пропорционально тяжести симптомов простуды.
Именно наша собственная иммунная система повинна в усугублении тяжести клинических проявлений простуды, так как она отвечает за отграничение и удаление из организма инфицированных вирусами клеток. Степень тяжести симптомов, естественно, играет важную роль в передаче вируса, который высвобождается из носовых эпителиальных клеток и покидает организм хозяина с током носового секрета. Риновирусная инфекция, не спровоцировавшая иммунного ответа, не достигает своей цели – успешной передачи вируса новым восприимчивым хозяевам. Интересно отметить, что одним из ответов инфицированных клеток является увеличение экспрессии ММКА-1. Это тот самый рецептор некоторых серотипов риновируса человека, но не всех, но усиление экспрессии ММКА-1 происходит при инфицировании всеми серотипами риновируса, что указывает на то, что это не является прямым результатом связывания вируса с рецептором. Папи и его коллеги предположили, что не поврежденные риновирусом эпителиальные клетки могут стать более восприимчивыми к последующим инфекциям в результате такого усиления экспрессии упомянутой молекулы (Johnston et al., 1998; Papi, Johnston, 1999), но вопрос так и остался открытым. В любом случае этот феномен ограничен теми риновирусами, которые используют ММКА-1 для проникновения в клетку. Но почему тогда все риновирусы, независимо от рецепторной селективности, оказывают одно и то же воздействие на инфицированную клетку? Вероятнее всего, усиление экспрессии ММКА-1 не влияет на окончательную продуктивность вирусной инфекции для каждой отдельной клетки, но