получил соответствующее задание, с которым справился блестяще.
Большинству оперированных пациентов он провел исследование до перевода на амбулаторное лечение, потому что затащить их в клинику спустя какое-то время после выписки практически невозможно. И при первой же возможности выполнял шунтографию в течение первого года после операции. Таким образом он собрал значительное количество наблюдений, результаты которых шокировали наших коронарных хирургов, вызвав их гнев и конфронтацию с Виллером. Оказалось, что через год не функционирует до 44% аутовенозных шунтов! Другими словами, в половине случаев операция АКШ оказалась не вполне оправданной. Практически каждый второй шунт не функционировал. Это заставило пересмотреть многие позиции. Хотя выступать с такой информацией крайне неудобно и неприятно для хирургов. Как потом оказалось, это не частная особенность одной клиники. Впоследствии аналогичные данные публиковались неоднократно.
Есть патология, на первый взгляд кажущаяся простой. Вернее, даже не патология, а некоторые операции, особенно, когда видишь их в хорошем исполнении. Это как при просмотре футбольной игры таких виртуозов как Месси, Роналдиньо – кажется, что все их манипуляции с мячом можно запросто повторить. Так у них все легко получается. Но на самом деле, чтобы хоть чуть-чуть приблизиться к их уровню, надо, даже имея талант, много и много трудиться, повторяя многократно один и тот же элемент. И только тогда именно этот элемент можно будет в какой-то степени схожести воспроизвести. Я не беру весь набор «трюков». Так же и в хирургии.
Кажется, что может быть проще, чем митральная комиссуротомия? Но на самом деле даже, когда уже вскрыто левое предсердие и клапан доступен визуальному осмотру, то нередко обнаруживается, что он настолько обезображен рубцовым процессом и кальцинозом, что и при визуальной ревизии не всегда понятно, в каком месте и в каком направлении надо рассекать сросшиеся створки. Я уже не говорю про подклапанные структуры. А цена ответственности высока. Рассечешь не там, где нужно, нарушишь замыкательную функцию, и клапан уже не сохранить – надо протезировать.
Другой пример – обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия, когда по непонятным пока причинам у пациента резко и асимметрично гипертрофируется участок межжелудочковой перегородки, создавая препятствие току крови в выходном отделе левого желудочка, то есть субаортальный стеноз. Заболевание скверное по нескольким причинам. Во-первых, как и любой стеноз, оно создает нагрузку на левый желудочек, затрудняя его работу. Когда-то Б. Константинов с коллегами подсчитали, что препятствие току крови, создающее градиент на аортальном клапане всего в 1 мм рт. ст. заставляет сердечную мышцу выполнять лишнюю (!) работу (в норме градиента между левым желудочком и аортой не должно быть), эквивалентную перетаскиванию 41 автомобиля «Жигули» на 1 метр. А «хирургическим» градиент считается от 50