Несмотря на двигательную недостаточность, они активны, заинтересованы в общении с человеком, криком привлекают к себе внимание взрослого, бурно выражают эмоциональные переживания. У детей с ДЦП крайне затруднена связь с окружающим миром, что значительно замедляет развитие познавательной деятельности. Общение детей с окружающими чаще всего реализуется посредством недифференцированных движений тела, сопровождающихся немодулированной вокализацией. В ряде случаев дети пользуются такими средствами общения, как жест, мимика, лепет.
Особенностями эмоционально-волевой сферы детей является в этом возрасте в одних случаях вялость и безучастность, а в других – обидчивость и возбудимость. Например, одни дети равнодушны к игре, не реагируют на игрушки, не заинтересованы в общении. Другие дети, наоборот, активно во время занятия радуются новым игрушкам.
Среди симптомов органического поражения мозга центральное место занимают двигательные нарушения, основными из которых являются параличи, парезы и нарушения мышечного тонуса.
При ДЦП имеет место раннее, обычно внутриутробное повреждение или недоразвитие мозга. Причины этих нарушений могут быть разными: хронические заболевания будущей матери, а также перенесенные ею инфекционные, особенно вирусные, заболевания, интоксикации, несовместимость матери и плода по резус-фактору или групповой принадлежности и др.
Как считают исследователи[33], иногда причиной ДЦП может быть акушерский травматизм, а также затяжные роды с обвитием пуповины, что приводит к повреждению нервных клеток головного мозга ребенка в связи с недостатком кислорода. Реже заболевание возникает постнатально в результате менингоэнцефали-тов, перенесенных в первые годы. ДЦП, как правило, не является наследственным заболеванием.
Дети с заболеваниями внутренних органов и органов чувств. Заболевания внутренних органов наблюдается у 20 % детей. Основными причинами этих заболеваний являются нарушения и расстройства питания, заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем, нарушения функций почек и мочевыделения, заболевания системы крови, ВИЧ-инфицирование с вторичным имуннодефицитным состоянием.
Врожденные нарушения метаболизма разнообразны. Они проявляются уже в период новорожденности. Среди видов метаболических нарушений выделяются первичные нарушения обмена аминокислот, углеводов, лепидов, пуринов, пиримидинов, гемовых пигментов, мукополисахаридов. Близкородственные браки, отягощенная наследственность являются факторами риска развития метаболитопатий у детей.
Первыми признаками метаболических нарушений являются нарушения метаболизма аминокислот. Фенилкетонурия приводит к поражению головного мозга. Уже в первые месяцы после рождения заметны признаки психического отставания в развитии, наблюдается микроцефалия, выступание верхней челюсти, отставание роста.
При наследственном повышении тирозина поражаются печень и почки, центральная