автономный режим получения глюкозы, то есть они таким образом «отбирают» питание у других клеток тела.
И еще одно логичное возражение также может последовать: уважаемый доктор, но ведь всем известно, что у диабетиков второго типа, наоборот, много инсулина в крови, именно поэтому поджелудочная железа у них работает с перенапряжением, на износ! А вы говорите, что мозг дает команду поджелудочной отдыхать и не производить инсулин!
Всё правильно. Всё развивается именно в таком порядке – сначала, на первой стадии, происходит снижение инсулина, повышение глюкагона и переключение пищевого рефлекса на тягу к сладкому. Потом человек начинает жрать сладкое и углеводы, и вот тогда уже поджелудочная начинает выдавать инсулин на гора в автоматическом режиме, не слушая центр. Возникает диссонанс между запросом центра и деятельностью поджелудочной, в результате чего центр может вызвать аутоиммунный ответ против «взбесившегося» органа – поджелудочной. То есть послать убийц. И тут порочный круг замыкается – возникает либо некроз всей поджелудочной (и тогда смерть), либо некроз бета-клеток, вырабатывающих инсулин, – и тогда человек садится на инсулиновые инъекции, зарабатывая себе, по сути, уже диабет первого типа.
Еще одной опасностью, когда позвоночные артерии пережаты и датчик кислорода свидетельствует о том, что поступление кислорода к мозгу недостаточно, является дисбаланс между способностью организма утилизировать кислород и количеством кислорода в атмосфере. Поясним. Дело в том, что организм на снижение поступления кислорода к мозгу реагирует так, словно в атмосфере кислорода стало меньше, как это бывает, например, в высокогорье. Но ведь его не стало меньше! Его поступает столько же, сколько и всегда, а организм уже частично переходит на бескислородный тип питания, то есть в организме образуется избыток молекулярного кислорода, который не был вовлечен в биохимические каскады. Это обуславливает появление и нарастание с возрастом разрушительных свободных радикалов, которые вовлекаются в биохимическую деятельность организма и нарушают нормальный ход большинства биохимических каскадов, приводя к появлению на макроуровне развернутой клинической картины метаболического синдрома, постепенно прогрессирующего с возрастом.
Метаболический синдром, напомню, – это триада: ожирение, сопровождающееся атеросклерозом сосудов, гипертония, диабет второго типа (иногда сюда добавляют жировой гепатоз печени, синдром поликистозных яичников, артрит, почечнокаменная болезнь, деменцию и рак).
Из всей этой «прелести» обратим внимание на диабет второго типа.
«Сахарная болезнь», которую начали лечить со времен открытия инсулина, то есть диабет 1-го типа, это действительно самостоятельное, как правило, генетически обусловленное заболевание, которое носит аутоиммунный характер, мы его сейчас не рассматриваем. Нас интересует сахарный диабет 2-го типа, как одно