Analiza przypadków klinicznych w psychiatrii. Отсутствует

stwierdzono u osób przyjmujących haloperydol, amisulpryd, risperidon lub paliperydon. Niekorzystny wpływ na stężenie prolaktyny wykazują również sertindol i sulpiryd. Z kolei ryzyko rozwinięcia się hiperprolaktynemii u chorych stosujących arypiprazol, kwetiapinę lub asenapinę jest niskie i podobne jak u osób przyjmujących placebo.

      Leczenie w II stadium zaawansowania choroby

      Po rozpoznaniu u pacjentki epizodu depresji mieszanej rozpoczęto terapię z zastosowaniem kwetiapiny XR w dawce 600 mg/24 h oraz lamotryginy w dawce 200 mg/24 h. Wprowadzono również leczenie ukierunkowane na niedoczynność tarczycy (będącej istotnym czynnikiem ryzyka szybkich zmian fazy w przebiegu ChAD lub lekooporności objawów depresyjnych) oraz zaburzenia metaboliczne. Poza tym zachęcano pacjentkę do uczestniczenia w psychoedukacji (w celu poszerzenia wiedzy na temat ChAD, poprawienia umiejętności rozpoznawania objawów zwiastunowych nawrotu oraz polepszenia współpracy w leczeniu), a także do podjęcia psychoterapii indywidualnej (w celu złagodzenia objawów współwystępujących zaburzeń osobowości).

      Zgodnie z aktualnymi wytycznymi farmakoterapii pacjentów z ChAD przebiegającej z szybką zmianą faz (typu rapid cycling) zastosowano leczenie z użyciem dwóch leków normotymicznych. Ponieważ wcześniej podjęta przez chorą próba terapii za pomocą olanzapiny przyczyniła się do istotnej poprawy jej stanu psychicznego (a także pamiętając, że lek ten był również skuteczny u ojca pacjentki), to zasugerowano przyjmowanie kwetiapiny jako leku o podobnej strukturze chemicznej i właściwościach farmakodynamicznych. Fakt, że stosowanie kwetiapiny nie przyczynia się do zwiększenia ryzyka hiperprolaktynemii oraz wiąże się z mniejszym ryzykiem wzrostu masy ciała w porównaniu z olanzapiną, był kolejnym ważnym argumentem na rzecz zaproponowanego schematu leczenia. Ostatecznie pacjentka zdecydowała się na terapię z użyciem kwetiapiny XR (leku uważanego za bezpieczny i skuteczny u chorych na ChAD).

      Dołączenie trzeciego leku – nimodypiny, której stosowanie można rozważać u osób z ChAD z ultraszybkimi lub okołodobowymi zmianami faz – pozwoliło opisywanej pacjentce uzyskać długotrwałą remisję. Nimodypina jest lekiem stosowanym głównie w neurologii, gdzie do leczenia zaburzeń spowodowanych skurczem naczyń krwionośnych wykorzystywane jest działanie obniżające ciśnienie krwi i poszerzające naczynia krwionośne mózgu. W opublikowanych niedawno Standardach leczenia farmakologicznego niektórych zaburzeń psychicznych dodanie nimodypiny uważane jest za postępowanie trzeciego wyboru w ChAD z szybką zmianą faz.

      ROKOWANIE

      W tym konkretnym przypadku rokowanie powinno być ostrożne. Uwzględniając długoletni i zmienny przebieg choroby, różne i liczne próby leczenia normotymicznego, niektóre tylko zakończone powodzeniem, a ponadto współistnienie cech osobowości typu borderline, należy uznać, że rokowanie co do długości remisji zależy od wielu czynników. Jednym z ważniejszych jest kontynuacja farmakoterapii, co u pacjentów z cechami szybkiej zmiany faz lub u chorych z licznymi epizodami manii albo hipomanii czasami jest trudne do wyegzekwowania. Ponadto opisywana pacjentka wymaga oddziaływań pozafarmakologicznych, a o ich powodzeniu często decyduje gotowość pacjenta do udziału w psychoterapii. Poza tym oddziaływania psychoterapeutyczne muszą mieć długofalowy charakter, co może niekiedy być postrzegane przez pacjentów jako dodatkowa uciążliwość związana z leczeniem ChAD.

      PIŚMIENNICTWO

      1. Akiskal H.S.: Searching for behavioral indicators of bipolar II in patients presenting with major depressive episodes: the „red sign” the „rule of three” and other biographic signs of temperamental extravagance, activation and hypomania. J. Affect. Disord. 2005, 84(2–3), 279–290, doi: 10.1016/j.jad.2004.06.002.

      2. APA: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition. American Psychiatric Association, Arlington, VA 2013.

      3. Bassett D.: Borderline personality disorder and bipolar affective disorder. Spectra or spectre? A review. Aust. N. Z. J. Psychiatry 2012, 46(4), 327–339, doi: 10.1177/0004867411435289.

      4. Cleare A., Pariante C.M., Young A.H. i wsp.: Evidence-based guidelines for treating depressive disorders with antidepressants: A revision of the 2008 British Association for Psychopharmacology guidelines. J. Psychopharmacol. 2015, 29(5), 459–525, doi: 10.1177/0269881115581093.

      5. Cookson J., Hodgson R., Wildgust H.J.: Prolactin, hyperprolactinaemia and antipsychotic treatment: A review and lessons for treatment of early psychosis. J. Psychopharmacol. 2012, 26(supl. 5), 42–51, doi: 10.1177/0269881112442016.

      6. Dembińska-Krajewska D., Rybakowski J.: Skala TEMPS-A (Temperament Evaluation of Memphis, Pisa and San Diego Autoquestionnaire) – ważne narzędzie do badania temperamentów afektywnych. Psychiatr. Pol. 2014, 48(2), 261–276.

      7. Dudek D., Siwek M.: Depresja w chorobie afektywnej dwubiegunowej. W: D. Dudek, M. Siwek, J. Rybakowski (red.), Choroba afektywna dwubiegunowa – wyzwania diagnostyczne. Termedia, Poznań 2012, 37–54.

      8. Ferensztajn E., Rybakowski J.: Etapy przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej. Psychiatr. Pol. 2012, 46(4), 613–626.

      9. Ghaemi S.N., Dalley S., Catania C., Barroilhet S.: Bipolar or borderline: A clinical overview. Acta Psychiatr. Scand. 2014, 130(2), 99–108, doi: 10.1111/acps. 12257.