układu bodźcoprzewodzącego (stan zapalny, choroba niedokrwienna, kardiomiopatia, idiopatyczna degeneracja włókien itp.) – mało prawdopodobne wobec profilu klinicznego i okresowej tylko obecności bloku;
» czynnościowy blok na skutek nagłego wzrostu napięcia nerwu błędnego – mało prawdopodobny w stanie czuwania, brak też innych ku temu przesłanek, takich jak zwolnienie rytmu zatokowego, powiązanie z przełykaniem, bólem czy innymi wyzwalaczami;
» blok przedsionkowo-komorowy związany z fizjologiczną refrakcją układu Hisa–Purkinjego.
Ta ostatnia możliwość to najczęściej przejaw wydłużenia refrakcji po dłuższym cyklu RR (jak w zjawisku Ashmana) albo wstecznej penetracji do węzła przedsionkowo-komorowego po pobudzeniu dodatkowym komorowym. Do utajonego przewodzenia wstecznego w łączu przedsionkowo-komorowym dochodzi nie tylko po pobudzeniu komorowym, należy także rozważyć możliwość ekstrasystolii z pęczka Hisa oraz interakcji między ścieżką wolną i szybką u chorych z podwójnym przewodzeniem przedsionkowo-komorowym (tzw. double fire). Ze zjawiskiem Ashmana ewidentnie nie mamy tu do czynienia, brak bowiem sekwencji długi–krótki, a cykle PP przed nieprzewiedzionym P są dość regularne. Umieszczenie na liście podejrzanych ekstrasystolii z pęczka Hisa nie pozwala pominąć w rozważaniach tej rzadkiej, lecz uznanej przyczyny niespodziewanego wydłużenia PQ na jedno pobudzenie czy nieoczekiwanie nieprzewiedzionych załamków P. Ta pozycja na liście od razu zwraca na siebie uwagę, ponieważ obecność licznych przewiedzionych ekstrasystolii z łącza przedsionkowo-komorowego taką etiologię bloku wprost sugeruje.
Rozważając tę opcję głębiej, od razu zauważamy, że wszystkie inne nieprawidłowości w tym EKG można wytłumaczyć ekstrasystolią z pęczka Hisa. Pobudzenia przedwczesne wychodzące z pęczka Hisa mają charakterystyczną morfologię: w przypadku załamków P są one wąskie, „przegrodowe” i, naturalnie, ujemne w odprowadzeniach II, III, aVF, natomiast zespoły QRS są wąskie albo mają cechy morfologiczne typowe dla pobudzeń nadkomorowych z aberracją. Przyczyną aberracji, niekiedy bardzo subtelnej, poza czynnościowym blokiem prawej lub lewej odnogi, może być lokalizacja ogniska ektopii we włóknach pęczka Hisa znajdujących się blisko miejsca podziału i/lub preferencyjnie zmierzających do którejś z odnóg. Możliwe jest też wychodzenie pobudzeń dodatkowych z początkowego odcinka prawej lub lewej odnogi pęczka Hisa.
Rycina 7.13
Rytm zatokowy 85/min. Normogram. Widoczne są dwa nieoczekiwanie nieprzewiedzione załamki P, odstęp PQ przed i po pobudzeniu nieprzewiedzionym jest prawidłowy (140 ms), co sugeruje zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego na poziomie dystalnym – tj. w obrębie układu Hisa–Purkinjego. Pierwszy nieprzewiedziony załamek P ma morfologię wiodącego rytmu zatokowego, drugi nieprzewiedziony załamek P jest bardzo wąski, ewidentnie pozazatokowy o morfologii sugerującej ognisko przegrodowe, blisko węzła przedsionkowo-komorowego. Obecne są także liczne przedwczesne pobudzenia, niepoprzedzone załamkami P, niektóre ze względnie wąskimi zespołami QRS o morfologii zbliżonej do pobudzeń przewiedzionych nadkomorowych, inne o znacznie poszerzonych zespołach QRS o morfologii typu bloku prawej odnogi pęczka Hisa. Dalszy komentarz w tekście.
Źródło: przedrukowano i zmodyfikowano za zgodą wydawcy z: Jastrzębski i wsp., Kard. Pol. 2013; 71(4): 421–424.
Rycina 7.14
Rytm zatokowy 85/min. Normogram. Widoczne są dwa nieoczekiwanie nieprzewiedzione załamki P, odstęp PQ przed i po pobudzeniach nieprzewiedzionych jest prawidłowy (140 ms), co sugeruje zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego na poziomie dystalnym – tj. w obrębie układu Hisa–Purkinjego. Nieprzewiedzione załamki P są bardzo wąskie, ewidentnie pozazatokowe, o morfologii sugerującej ognisko przegrodowe, blisko węzła przedsionkowo-komorowego. Mimo że są to pobudzenia dodatkowe, czas sprzężenia jest tak długi, że wypadają prawie tam, gdzie można by się spodziewać kolejnych pobudzeń zatokowych. Obecne są także liczne dodatkowe zespoły QRS niepoprzedzone załamkami P: niektóre ze względnie wąskimi zespołami QRS o morfologii i czasie trwania zbliżonymi do pobudzeń przewiedzionych nadkomorowych (nr 4 i 7, sugerujące ektopię z węzła przedsionkowo-komorowego), inne o zespołach QRS znacznie poszerzonych, o morfologii bloku lewej odnogi pęczka Hisa (nr 2), a nawet o zespołach QRS węższych od nadkomorowych (nr 11 – ostatni QRS). Dalszy komentarz w tekście.
Źródło: przedrukowano i zmodyfikowano za zgodą wydawcy z: Jastrzębski i wsp., Kard. Pol. 2013; 71(4): 421–424.
To, jak zamanifestuje się w EKG ekstrasystolia z pęczka Hisa/odnóg, w dużym stopniu zależy od relacji między czasem sprzężenia przedwczesnej depolaryzacji a okresami refrakcji w kierunku wstecznym (w węźle przedsionkowo-komorowym) i w kierunku zstępującym, tj. w dystalnie położonych włóknach układu Hisa–Purkinjego, oraz od częstotliwości rytmu zatokowego (ryc. 7.15). Ekstrasystolia z pęczka Hisa może zatem przewodzić się tylko dokomór, i to z różnymi morfologiami zespołów QRS, tylko do przedsionków, jednocześ-nie do komór i do przedsionków albo też być zablokowana w obu kierunkach. W tym ostatnim przypadku mamy do czynienia z przewodzeniem utajonym, które choć nie manifestuje się bezpośrednio w EKG, to na skutek depolaryzacji pęczka Hisa prowadzi do zablokowania kolejnego pobudzenia zatokowego – stąd obserwowane niespodziewanie nieprzewiedzione załamki P.
Rycina 7.15
Diagram Lewisa ilustrujący cztery elektrokardiograficzne manifestacje ekstrasystolii z pęczka Hisa. Pierwsza depolaryzacja przedwczesna, o bardzo krótkim czasie sprzężenia, to przykład przewodzenia utajonego, które nie przewodzi się ani do komór, ani do przedsionków, manifestując się jedynie blokiem przedsionkowo-komorowym (zablokowaniem kolejnego pobudzenia zatokowego). Druga depolaryzacja przedwczesna na skutek trochę dłuższego czasu sprzężenia (lub wolniejszego rytmu zatokowego) przewodzi się tylko do przedsionków. Trzecia depolaryzacja przedwczesna przewodzi się jedynie do komór, w kierunku wstecznym zostaje zablokowana przez depolaryzację z węzła zatokowego. Czwarta depolaryzacja przedwczesna o najdłuższym czasie sprzężenia przewodzi się jednocześnie w obu kierunkach i depolaryzuje węzeł zatokowy.
SN – węzeł zatokowy, A – przedsionki, AVN – węzeł przedsionkowo-komorowy, His – pęczek Hisa, V – komory.
Źródło: przedrukowano i zmodyfikowano za zgodą wydawcy z: Jastrzębski i wsp., Kard. Pol. 2013; 71(4): 421–424.
Aby sprawdzić spójność naszego rozpoznania, rozrysowujemy na diagramach Lewisa ewolucje podejrzane o obecność ekstrasystolii z pęczka Hisa (zob. ryc. 7.15) i stwierdzamy, że wszystko się zgadza. Naturalnie blok przedsionkowo-komorowy wywołany ekstrasystolią z pęczka Hisa ma charakter czynnościowy, dlatego już przez Rosena i wsp. został nazwany pseudoblokiem. Postawienie prawidłowego rozpoznania jest bardzo ważne. Paradoksalnie, w takim przypadku przewodzenie przedsionkowo-komorowe mogą usprawniać leki antyarytmiczne, które choć je upośledzają, to tłumią ektopię; wszczepienie rozrusznika serca rzadko jest wskazane.
1. Amin A.S., de Groot E.A., Ruijter J.M. i wsp.: Exercise-induced ECG changes in Brugada syndrome. Circ. Arrhythm. Electrophysiol. 2009; 2(5): 531–539.
2. Baranowski R., Bieganowska K., Cygankiewicz I. i wsp.: Wytyczne dotyczące wykonywania długotrwałych rejestracji EKG. Stanowisko grupy ekspertów Sekcji Elektrokardiologii Nieinwazyjnej i Telemedycyny Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego, red. I. Cygankiewicz, R. Baranowski. Kardiol. Pol. 2013; supl. IX: 225–242.
3. Barold S.S.: Willem Einthoven and the birth of clinical electrocardiography a hundred years ago. Card. Electrophysiol. Rev. 2003; 7(1): 99–104.
4. Brignole M., Moya A., de Lange