odmiennych kombinacji programów rozwojowych. Z tego modelu wynikają dwa istotne przewidywania. Po pierwsze znaczny procent informacji genetycznej niższych taksonów będzie funkcjonalnie bezużyteczny, choć dochodzi do głosu w wyższych taksonach. Po drugie powinno być możliwe włączenie u niższych taksonów niektórych złożonych, uśpionych programów rozwojowych, jak na przykład program rozwoju oka czy syntezy przeciwciał u jeżowców (Sherman 2007).
46
Omówienie przyczyn tych różnic przez odwołanie do pochodzenia systemu nerwowego u owadów i kręgowców znajdziemy w pracy Sprecher i Reichert (2003).
47
Więcej na temat błędnej koncepcji, zgodnie z którą istnieją „problemy” ewolucyjne, które gatunki muszą „rozwiązać”, powiemy w rozdziale 8. Ważne uwagi na ten temat znaleźć można w pracy Pigliucci (2009a, s. 223).
48
Opis pierwszego przypadku odtworzenia w laboratorium wiarygodnego zdarzenia ewolucyjnego znajdziemy w pracy Ronshaugen i in. (2002).
49
Chcielibyśmy wspomnieć tu (aczkolwiek nie będziemy rozwijać tego wątku) o bliskiej paraleli między koncepcją, w której różnorodność form życia powstała na skutek różnic w procesach regulacyjnych, działających na te same (bądź zbliżone) geny, a tezą, że obserwowane różnice między językami mogły być wygenerowane przez zmianę niewielkiej liczby „parametrów”, które działały na tym samym (czy bardzo podobnym) zestawie reguł językowych. (Współczesne omówienie znajdziemy w pracy Chomsky (2009), klasyczne – w Chomsky (1981). Jedną z najwcześniejszych szczegółowych analiz znaleźć można w pracy Rizzi 1989). Wyjściowa idea Chomsky’ego (przedstawiona na wykładach w MIT w latach 1978–1979) była bezpośrednio inspirowana pracami francuskiego genetyka – noblisty François Jacoba na temat organizacji czasowej i układów regulacyjnych, które prowadzą do powstania organizmów tak różnych, jak mucha i słoń (zob. też Chomsky 2009).
50
Niedawno odkryto specyficznie ludzki czynnik rozwojowy (enhancer HACNS1). Odpowiada on za powstanie typowo ludzkich kończyn. Został zidentyfikowany przez porównania z odpowiednikiem u transgenicznych myszy, makaków królewskich i szympansów (zob. Prabhakar i in. 2008).
51
Tematyka ta była ostatnio wyczerpująco omawiana w pracach Mattick (2005), Amaral i Mattick (2008), Mattick i Mehler (2008), Stefani i Slack (2008).
52
Matrycowy RNA (mRNA) podlega kilku modyfikacjom i przetworzeniom (łącznie ze splicingiem), by następnie zostać przepisany w rybosomach na sekwencję aminokwasów zwaną polipeptydem. Po ostatecznym ułożeniu tej sekwencji w konkretną, trójwymiarową konfigurację uzyskujemy białko, o którym mówi się, że jest „zakodowane” przez gen. Złożona relacja między liniową sekwencją aminokwasów a trójwymiarową konfiguracją białka przez dziesiątki lat stanowiła przedmiot badań, które do dziś nie przyniosły rozstrzygających wyników (najnowsze osiągnięcia związane z analizą „węzłów” tworzących się na łańcuchach białkowych omówiono w pracy Mallam i in. 2008).
53
W ostatnim czasie wysunięto przypuszczenie – oparte na poważnych świadectwach i solidnej podstawie teoretycznej – że wewnętrzna struktura żywych komórek (nie dotyczy to bakterii) jest w sposób nieprzypadkowy podobna do struktury szkła (Trepat i in. 2007; jesteśmy wdzięczni profesorowi Fernando Martinezowi z Uniwersytetu Arizony za zwrócenie nam uwagi na ten interesujący wątek). Dalsze omówienie „szkłopodobnej” struktury pejzażu przystosowań w ogólnych matematycznych modelach specjacji przedstawione zostało w pracy Heo (2009).
54
W następnym rozdziale omówimy pionierskie eksperymenty Waddingtona.
55
W niedawno opublikowanej analizie buforowania mutacji przez HSP90 w roślinie
56
Intuicja trafnie podpowiada nam, że jeśli dany gen zawiera na przykład dziesięć eksonów, to w jednym przypadku (na przykład w jednym rodzaju tkanki) zostaną one wszystkie transkrybowane i wyrażone w tej właśnie kolejności, natomiast w innym kontekście (w innym rodzaju tkanki) możemy mieć na przykład sekwencję 1, 2, 5, 6, 7, 8, 9, 10; w kolejnym – 1, 2, 3, 4, 7, 8, 9, 10. Mutacja, która wpłynie na jeden ekson, będzie oddziaływać na wszystkie białka, w których będzie on eksprymowany, a więc jednocześnie na wiele komórek.
57
Przy okazji omówienia danych na temat alternatywnego splicingu odnośnie do wielu genów związanych z systemem immunologicznym, przewodnictwem neuronowym i międzykomórkową adhezją u różnych gatunków Schmucker i Chen (2009) ukuli hasło „złożone geny – proste zwierzęta, złożone zwierzęta – proste geny”.
58
Alternatywny
59
BGC nie jest jedynym mechanizmem, jaki w swoim wyjściowym ujęciu proponował Dover. Postulował on również rodzaj konwersji genetycznej, którą nazwał „
60
Gerald Edelman w swoich popularyzatorskich pracach (np. Edelman 1987) i artykułach naukowych promował własną „teorię selekcji grup neuronalnych” (
61
Znakomite, a przy tym krótkie wprowadzenie do zagadnienia regulacji genów u wyższych organizmów (jądrowców) odnaleźć można na stronie http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/P/Promoter.html.
62
Przypomnijmy sobie klasyfikację biologiczną od góry do dołu wraz z kanonicznymi przykładami. Wywodzi się ona od Karola Linneusza (1707–1778):
domeny (archeony, bakterie, jądrowce);
królestwa (bakterie, protisty, chromisty, grzyby, rośliny, zwierzęta);
typy (strunowce, stawonogi, mięczaki, pierścienice, szkarłupnie);
podtypy (strunoogonowe, bezczaszkowce, kręgowce, skorupiaki);
gromady (ssaki);
rząd (naczelne);
rodzina (lemurowate);
rodzaj (lemur);
gatunek (lemur katta).
63
Co ciekawe, w „Science” pojawiła się polemika. Jerry A. Coyne broni bardziej tradycyjnego darwinizmu przed tezami Davidsona i Erwina, kwestionując przesłanki i twierdząc, że jest w stanie wykazać, iż dobór naturalny może adekwatnie wyjaśnić pojawianie się nowych królestw. Co charakterystyczne (i nieco desperackie), Coyne stwierdza, że „nie jest prawdopodobne, by makromutacje odgrywały ważną rolę w istotnych zmianach ewolucyjnych” (Coyne 2006). Zob. odpowiedź w Erwin i Davidson (2006), a także Coyne (2009).
64
Nikt nie twierdzi, rzecz jasna, że wariacje pojawiają się całkowicie losowo. Jak zaznaczyliśmy wcześniej, nawet pozostając w obrębie kanon