Лечим бородавки за 1 евро. Александр Герасимович

и онкогенность. Как правило, обязательным условием инфицирования является наличие микротравм на коже. Различные воспалительные процессы облегчают процесс попадания вирусов, поскольку, например, слизистая влагалища теряет в таких ситуациях факторы защиты, а отечная (воспалительно измененная) слизистая наружного отверстия уретры более восприимчива к механизму проникновения вируса. Наиболее чувствительна к внедрению вируса зона трансформации шейки матки, место перехода многослойного плоского эпителия шейки в цилиндрический, что и обуславливает самый большой процент поражения именно этой области. Различные ссадины, мацерации, кожные заболевания способствуют инфицированию кожных покровов папилломавирусом. Вирус папилломы человека в процессе инфицирования внедряется в эпителиальные клетки, чаще в клетки базального слоя.

      Проникнув в клетки базального слоя, вирус перемещается в ядро клетки, где неопределенно долгое время может находиться в неактивном, «спящем» состоянии. При наличии благоприятных для него факторов начинается процесс репликации (размножения) и распространение вирусных частиц в глубину и широту эпителиальной ткани. Это приводит к нарушению дифференцировки клеток и формируются определенные морфологические изменения тканей. Репликация имеет ограниченный цикл, число копий генома папилломавируса значительно увеличивается (около 100—400 копий на клетку). Этот процесс выражен в шиповатом слое эпидермиса. В ороговевающем слое наблюдается окончательная сборка вирионов и их выделение с поверхности кожи.

      ДНК вируса после внедрения в клеточные структуры существуют в виде двух форм: эписомальная и интегрированная форма. В первом случае она существует отдельно от ДНК клетки-хозяина. Это наблюдается в тканях кондилом, дисплазиях шейки матки низкой степени. Интегрирование вирусной ДНК с ДНК эпителиальной клетки запускает механизм канцерогенеза, что приводит к дисплазиям высокой степени и раку. Эта форма не способна к репликации, вирусный материал ликвидируется и возникает нестабильность клеточного генома. Ранние белки Е5, Е6 и Е7, синтез которых контролируется генами ВПЧ, взаимодействуют с белками-супрессорами («подавителями») опухолевого роста. В этом процессе принимают непосредственное участие метаболиты эстрадиола: 16-альфа-гидроксиэстрон и 2-гидроксиэстрон. Первое вещество стимулирует пролиферацию эпителиальных клеток. Инфицированные клетки в большей степени образуют 16-альфа-гидроксиэстрон. Тем самым, нарушается процесс регуляции деления клеток, что при наличии фоновых процессов приводит к возникновению пула раковых клеток (речь идет о РШМ).