ребенка к той или иной бытующей в настоящее время оценке. И речь в данном случае идет не только об уже упоминаемых «двойных» диагнозах (РАС и УО; РАС и ЗПР), но и о достаточно распространенных ситуациях, когда наличие того или иного аутистического симптома, даже набора отдельных аутоподобных черт позволяет специалисту навешивать на ребенка ярлык аутизма.
Одним из наиболее важных моментов, отраженных в нашей работе, является дифференциация стабильных, нерегрессирующих вариантов этого расстройства от вариантов РАС, имеющих различную динамику неуклонного ухудшения состояния – различных утрат и дефицитов психического развития, в том числе в коммуникации с окружащим миром. Подобное разграничение оказывается чрезвычайно важным в первую очередь для определения самой логики помощи ребенку. В данном случае речь идет и о решении родителей обращаться или не обращаться к помощи врача-психиатра и медикаментозной коррекции. Иногда запоздалое решение может определять не физическую, но социальную «смерть» ребенка или подростка – полный разрыв с окружающим миром и абсолютную социальную дизадаптацию.
В настоящее время стало модным свысока смотреть на назначения психиатров: это распространяется и на средства массовой информации, это позволяют себе и некоторые специалисты только на том основании, что «аутизм – это не болезнь, а состояние» и что он (аутизм) не прогрессирует как болезнь и «его не надо лечить, поскольку это ухудшает возможности ребенка к обучению и развитию». Подобное грубейшее упрощение ситуации сведением широчайшего диапазона аутистических расстройств к единому «ярлыку» закрывает возможность адекватной помощи огромному количеству детей, зачастую приводя к негативным результатам.
Еще одним приоритетом нашей работы является попытка определить методологические основы анализа искаженного развития, что позволит «нащупать» механизмы этого варианта психического дизонтогенеза и более адекватно раскрыть их проявление во всей той огромной и постоянно изменяющейся феноменологической картине, которая открывается специалисту, работающему с ребенком (Раздел 1).
В данном случае методологический подход, объяснительная модель искаженного развития является дальнейшим развитием наших представлений о базовой структурной организации психического (Семаго М.М., Семаго Н.Я., 2000, 2011). Естественно, что здесь мы стоим «на плечах наших великих предшественников»[1], поэтому считаем необходимым дать краткий обзор методологических подходов к анализу аутистических расстройств (Раздел 2).
Нам кажется важным рассмотреть именно психологические механизмы дизонтогенеза по типу искажения как целостного процесса во всей его совокупности и динамике. В последнее десятилетие мы наблюдаем колоссальный рост современных научных исследований в области поиска нейробиологических, нейрофизиологических, нейрохимических, нейроиммунных причин возникновения аутистических